overo n/n, o/o, ou poulain blanc mortel???

[splitarium86 0]

ma question est:
quelquun connait cette polémique des paint overo n/n, o/o ou poulain blanc mortel??
jaimerais en apprendre plus sur le sujet...
je sais que 1/4 chance que 2 overo ensemble donnent un poulain blanc mortel
connaissai vous un cheval overo qui ne porte pas ce gene?
et un poulain qui a été rescapé suite a une intervention chirurgicale??

cest pour ma culture générale..

[ManoukA 0]

je vais fouiller dans mes notes de cours, j'enseignais la génétique en santé animale il y a 3 ans... mais va voir ce site, il est complet!

http://horse-genetique.e-monsite.com/categorie,la-robe-overo,2691898.html

Les overos non porteur correspondent à environ 1-2% des overos... On peut faire passer un test d'ADN pour savoir si notre cheval fait parti de se faible 2% (super chance!)

et non, il existe aucun chirurgie pour ces poulains, impossible de les sauver, il meurt d'atroce souffrance au bout de quelques heures à quelques jours (1-2) c'est terrible, on avait même un vidéo qu'on passait en classe, j'pense qu'on le retrouve sur youtube... mettons que ca fait réfléchir!

alors voilà!!!

[splitarium86 0]

ok je vais aller voir sur youtube...

[Twizzlers261 0]

Jai trouver ceci dans internet !!!

Le syndrome Overo Blanc Mortel (« Overo lethal white syndrome » ou OLWS) est une maladie héréditaire qui touche des poulains de robe blanche dont les deux parents sont généralement de robe Overo. Tous les poulains atteints de ce syndrome meurent dans les premiers jours de vie suite aux complications causées par une malformation intestinale.

Les poulains naissent avec une robe entièrement blanche et les mères sont généralement de robe Overo. À leur naissance, les ils semblent parfaitement normaux, mais dans la première journée de vie, ils montrent des signes d'inconfort et ne répondent ni aux analgésiques ni aux lavements administrés. Ils se révèlent incapables d'éliminer leur méconium. (Le meconium est le premier crottin du poulain, le résidu des échanges intra utérins entre sa mère et lui.) Les poulains meurent. C'est une mort douloureuse avant que l'ont puissent agir et pratiquer l'euthanasie.

Le "poulinage" des poulains atteints du OLWS se passe généralement sans difficulté particulière et les poulains paraissent normaux à la naissance. Ils développent un réflexe normal de succion 1 à 20 min après la naissance. Ils se lèvent dans la première heure qui suit la naissance et commencent à téter dans les deux premières heures. Cependant, ils présentent en général les premiers signes de colique entre 5 à 24 heures (moyenne : 13 heures) après la naissance. Ils regardent leurs flancs, refusent de se lever ou se roulent. Ces symptômes suggèrent une rétention de méconium. À la différence des poulains normaux atteints d'une simple rétention de méconium, les poulains atteints du OLWS n'arrivent jamais à l'évacuer. De plus, chez les poulains atteints du OLWS, le toucher rectal révèle un rectum vide.

[cannelle1111 0]

Moi j'ai vu un petit rejeton blanc léthal, c'est tres triste Apres 48 heures, il était décédé!

[splitarium86 0]

presque 1 an a attendre pis il décede!!! cest quelque chose quand meme jimagine!!! mymy!!! mais comment ce gene est til devenu ainsi? et pourquoi la pluspart des overo sont porteur..?? ds 98% des cas..

[jeqa 0]

Ça n'existe pas seulement chez les chevaux ce genre d'histoire, par exemple chez certaines races de chiens si tu croises deux bleus merles ensembles ça pratiquement toujours un chien blanc avec des problèmes génétiques (ex. : surdité, problème de vue, etc.).

Souvent les couleurs proviennent de l'hypersélection de l'humain. Probablement que si on regarde dans la nature, l'overo n'existe pas ou pratiquement pas (c'est le tobiano qu'on voit), justement pcq il y a un problème génétique, mais les humains trouvent ça beau alors ils font en sorte d'avoir cette couleur de plus en plus souvent, sans tenir compte qu'ils sont porteur d'un gène défectueux et de toute façon ce gène ne s'exprime que si on croise deux spécimens porteurs ensembles, donc on a juste à pas les croiser. Donc pourquoi dans 98% des cas, pcq la couleur est belle et que le gène vient avec la couleur dans 98% des cas !

Chez les humains on retrouve ce genre de truc aussi qui causent d'autres problèmes. Si tu regardes juste la population du Lac St-Jean, je pense qu'il y a quelque chose comme 25% de la population qui est porteur du gène de la fibrose kystique, si ce n'est pas plus. Si les humains étaient reproduits de la même façon que les chevaux (supposons que les gens du Lac St-Jean aurait quelque chose de spécial et qu'on ferait exprès pour qu'ils aient des enfants ensembles), le pourcentage grimperait assez vite et on finirait par se ramasser à des taux comparables au bout de plusieurs générations...

[jeqa 0]

C'est un peu comme le gène de nanisme chez les chevaux miniatures...Dans la nature on ne retrouve pas souvent des chevaux porteur de ce gène, donc pas grand chance qu'ils se croisent entre eux...mais les humains, en cherchant des chevaux de plus en plus petits on sélectionné (probablement sans le savoir) les animaux porteurs de ce gène (pcq ils sont petits et c'est la qualité recherchée) et les ont croisés ensembles, donc le gène s'est propagé et quand tu cherches un mini maintenant, tu as pas mal de chance d'en trouver un porteur du gène (gène qui entraîne plusieurs déformations chez le cheval).

Bref c'est de notre faute tout ça...si on laissait la nature s'occuper de tout ça, l'overo et le nanisme n'existerait probablement plus ou beaucoup moins (ils se seraient éliminés d'eux-même) et ils n'y aurait pas ces problèmes là...

[splitarium86 0]

les personnes du lac st-jean ont cette maladie plus prononcé car ils ses ont reproduis entre membres de meme famille... cest bien interressant tout ce que vous écrivez..merci

[jeqa 0]

splitarium86 a écrit:

les personnes du lac st-jean ont cette maladie plus prononcé car ils ses ont reproduis entre membres de meme famille... cest bien interressant tout ce que vous écrivez..merci

Exactement, pcq dans le temps ils étaient isolés et se marier avec un cousin/cousine était bien vu, donc le gène s'est propagé. Aujourd'hui c'est beaucoup moins courant les mariages consanguins et on connaît les risques que ça comporte. De plus, avec la génétique, s'il y a un cas de fibrose dans la famille on peut tester les autres membres de la famille et savoir si le futur parent est porteur, ce qui diminue les risques. Et ils ne sont plus isolés comme avant !

C'est vrai que c'est intéressant la génétique, mais c'est complexe !!!