AGM : les Ophidiens Scaleless

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Ophidiens Scaleless

La mutation Scaleless chez les serpents n'est pas un phénomène nouveau. Il a d’abord été signalé par WH Stickel en 1942 quand il a trouvé et prélevé dans la nature un Thamnophis couchii ssp dans le King's Canyon (en Californie). A ce jour, il a été observé chez 6 autres espèces d’Ophidien : Thamnophis sirtali, Nerodia sipedo, Lampropeltis calligaster rhombomaculata, Pituophis catenifer, Pantherophis obsoletus lindheimeri et Crotalus atrox. Le plus souvent sur des juvéniles morts.
L’équipe de Bechtel et Bechtel a travaillé sur un programme de reproduction en captivité du Lampropeltis calligaster rhombomaculata Scaleless afin de déterminer si cette mutation était un trait héréditaire. En 1985, ils ont reçu un couple de L. c. rhombomaculata du Zoo du Bronx. La femelle n’ayant pas survécu jusque à sa maturité sexuelle, le mâle a été accouplé avec une femelle classique en 1987. Cette union donna 1 mâle et 3 femelles de phénotype classique, ils ont donc fait se reproduire ensemble en 1989 le père et les filles, donnant sur 23 œufs, 5 L. c. rhombomaculata scaleless, 14 classiques, le reste non éclos (mort dans l’œuf).
L'expérience a été reconduite en 1990, et aboutit à la naissance à 22 petits, 4 Scaleless, 17 classiques et 1 mort.
Leur recherche menée par les Dr. Bechtels a démontré que les Scaleless était le résultat d’un gène autosomique récessif. (i.e. porté par des chromosomes non sexuels, et devant être porté par les 2 chromosomes d'une paire homologue pour s'exprimer au niveau du phénotype).

Wikipedia a écrit:

Un caractère génétique est dit à transmission autosomique récessive quand :

• Le gène impliqué est porté par un autosome (chromosome non sexuel, ni X, ni Y chez les organismes à système XY de détermination sexuelle)
• Le phénotype associé de ce caractère est récessif (la présence de deux allèles identiques est indispensable pour que le caractère s'exprime)

L'un des deux allèles est transmis par le gamète mâle, l'autre par le gamète femelle.
Chez l'homme, on utilise ce terme pour qualifier certaines maladies génétiques associées à une mutation dans un gène donné. La maladie est à transmission autosomique récessive, si le gène affecté est porté par l'un des 22 autosomes et que la mutation est récessive.

Les caractéristiques d'une maladie génétique à transmission autosomique récessive sont les suivantes :
• Elle atteint autant les Mâles que les Femelles
• La consanguinité augmente le risque.

La première Pantherophis guttatus sp scaleless quant à elle est née en France en 2002, chez Richard Dijoux.
Résultant de l’Hybridation entre un Pantherophis guttatus et d'un Pantherophis emoryi porteurs tous les deux de ce gène récessif.

Nb : les P. emoryi ont longtemps été considérés comme une sous-espèce des P. guttatus avant de devenir une espèce à part entière.

Hélas ce croisement donne des hybrides fertiles, qui possèdent le gène récessif du "Scaleless" : ils sont "hétérozygotes Scaleless."

Lampropeltis calligaster rhombomaculata Scaleless


Faits et Conséquences :

- Mutation récessive, accidentellement présente dans la nature chez un certain nombre d'espèces MAIS ne touchant qu'un % inférieur à 0,1% d'une population.
- Absence de couche protectrice de kératine, une vulnérabilité aux piqûres d'insectes (entre autres aux moustiques, acariens, etc...), sensibilité exacerbée aux UVB qui peuvent provoquer des brûlures, comme tous les systèmes de chauffage que l'on utilise en terrariophilie (tapis, câble, lampe chauffante), protection bien moindre qu'un individu normal contre les abrasions naturelles (rochers, branche, copeau, sable, etc...)
- Temps de cicatrisation plus long pour les blessures épidermiques
- Forte dilatation des capillaires sanguins en cas de chaleur ou de luminosité excessive, donnant ces teintes rosâtres
- Anomalies de l'exuviation (dysecdysis) proportionnellement plus nombreuses que chez des sujets normaux.
- Fragilité oculaire accrue, en particulier risques accrus de conjonctivites.
- Mue plus délicate.

Pour information :

De façon générale, toutes ces mutations concernent la peau, et toute altération de la peau n'est pas forcément anodine. En effet la peau (ou tégument) est la première barrière de protection de l'organisme. Les reptiles, à la différence des amphibiens, possèdent le même type de tégument que les mammifères (dont l'homme), en trois couches (épiderme, derme, endoderme).

• La partie superficielle, la plus mince, est l'épiderme.
  
• La partie interne la plus épaisse est le derme.
  
• Une couche plus profonde, l'endoderme.
  

La peau supporte naturellement sa propre flore cutanée (acariens, micro-nématodes, micro-champignons et très nombreuses bactéries), qui assure un contrôle dans les équilibres d'une peau saine.
La peau permet de maintenir le milieu corporel intérieur isolé et limite les pertes d'eau, bien qu'étant semi-perméable face aux liquides extérieurs.
Par ailleurs, elle joue un rôle de protection contre les rayons solaires, en particulier les ultraviolets, notamment grâce à la présence de mélanocytes.
Certaines cellules épidermiques jouent un rôle important dans la protection immunitaire de l'organisme, et le derme contient un réseau de vaisseaux sanguins plus ou moins important.
Lorsqu'elle est exposée aux rayons ultraviolets, la peau participe à la synthèse de la vitamine D nécessaire à la croissance et à l'équilibre calcique et phosphorique de l'organisme.
La peau, caractérisée par une grande capacité de régénération et de cicatrisation, constitue une barrière physique souple qui protège les tissus et les organes de la plupart des agressions extérieures. La peau est résistante à la plupart des infections tant que son intégrité physique et fonctionnelle est assurée.
Une peau amincie, fragilisée, ou avec des mélanocytes défaillants ou absents peut donc être à l'origine de sérieux problèmes de santé sans lien direct avec l'exposition à la lumière par exemple !

Un terme inconnu ? ICI : la génétique pour les nuls

Pour des infos d'ordre général sur les phases "standard" ICI : Hybride, phase, mutation ou sélection non naturelle