Le chien, un modèle pour la génétique des mammifères

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Le chien, un modèle pour la génétique des mammifères



http://www.erudit.org/revue/ms/2004/v20/n8-9/008979ar.html

du chien en génétique médicale.
Maladies génétiques chez le chien

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La domestication du chien et la création par l’homme de très nombreuses races a malheureusement eu un impact extrêmement négatif sur la santé des animaux en concentrant, de façon évidemment involontaire, des allèles morbides ou des combinaisons non adéquates d’allèles [10-16]. Ainsi, plus de 60 races de chiens ont des problèmes auditifs, comme les dalmatiens chez qui près de 30 % des individus sont atteints [17]. Une centaine de races sont sévèrement touchées par les atrophies progressives rétiniennes, équivalentes des rétinites pigmentaires humaines [18, 19].
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Chaque race canine constitue un isolat génétique comme on peut en observer dans différentes populations humaines insulaires ou isolées par l’histoire ou la tradition. Cette situation particulière peut permettre de disséquer des maladies, apparemment complexes en raison de la contribution indépendante de plusieurs gènes, en entité nosologiques distinctes dues à un défaut génétique ne portant que sur un seul gène. Un autre atout majeur offert par le modèle canin réside dans la construction de pedigrees particuliers pour étudier de façon incomparablement puissante la ségrégation d’un allèle morbide et de marqueurs génétiques polymorphes. C’est ainsi que sept gènes responsables d’atrophies rétiniennes ont pu être caractérisés dans des races spécifiques (Tableau I), ou que le gène MURR1 et sa mutation, responsable d’une surcharge en cuivre, ont été identifiés chez le Bedlington terrier [20]. De même, l’existence de colonies de Dobermann et de retrievers du Labrador souffrant de narcolepsie à transmission autosomique récessive avec une très forte pénétrance a permis l’identification de deux mutations différentes dans un même gène [21]. Celui-ci code pour le récepteur de l’hypocrétine (HCTR), un neurotransmetteur jusqu’alors connu pour intervenir dans les mécanismes de satiété, mais qui a pu ainsi être impliqué dans les mécanismes du sommeil. Ces données ont également permis de montrer que, dans l’espèce humaine, le gène codant pour le ligand de ce même récepteur était muté dans certains cas familiaux de narcolepsie [22].