Atrophie du foie

[Criss111 0]

Voilà un de mes clients à perdu un jeune ckc de 2 ans , nourrit aux croquettes .
Il a commencé par maigrir , puis vomissements .
Aux analyses rien .
Il a vu un ostéopathe qui lui a dit que son foie était surchargé et l'a passé à l'alimentation sans viande (il pensait à une allergie aux protéines de viande ) .
Il a repris du poids avec ce régime riz , légumes , poisson ou oeuf .
En un mois son état s'est complètement dégradé , il est tombé dans le coma et est décédé . A l'autopsie le véto a trouvé un foie complètement atrophié . Ce qui m'inquiète c'est que dans la même clinique plusieurs cas ont été vu .

Avez vous connu des cas ?
Qu'en pensez vous ?

Perso j'ai pensé aux mycotoxines mais c'est juste une idée .

[guigui011 0]

j'ai trouvé ça sur internet,regarde si tu trouves des reponses !!


Les résultats cliniques et diagnostic
Traitement
L'anomalie la plus courante circulatoires du foie chez les chiens et les chats est le shunt portosystémique (PSS). Un PSS est un lien entre les navires de portail et la circulation systémique qui détourne le flux sanguin, à des degrés divers, à partir du foie. Baisse des résultats du flux sanguin dans l'atrophie du foie et du dysfonctionnement ultérieurs, diminuant le métabolisme hépatique des neurotoxines. Les signes cliniques de l'encéphalopathie hépatique sont fréquemment observés et peuvent être plus sévères après le repas, surtout après un repas riche en protéines.













Congénitale shunts porto-systémiques, chien





PSS congénitales sont vus essentiellement dans les chiens de race, y compris Schnauzer nain, Yorkshire Terrier, Cairn Terrier, Maltais, Terrier écossais, roquets, les lévriers irlandais, Golden Retriever, Labrador Retriever, Berger allemand, caniches. Chez les chats, PSS congénitales sont plus fréquemment observées dans les races mixtes, mais Himalayans et les Perses sont touchées plus souvent que d'autres animaux de race. Les chats et les petits chiens de race ont généralement shunts extrahépatiques, alors que de grandes races des chiens ont shunts intrahépatiques. Shunts extrahépatiques découlent de la veine porte, veine gastrique gauche, ou la veine splénique et se connecter à la veine cave caudale (la plus courante), la veine azygos, ou d'autres vaisseaux systémiques. Shunts intrahépatiques congénitaux sont habituellement dues à la défaillance du fœtus ductus venosus de fermer à la naissance.
Les résultats cliniques et diagnostic:
Animaux avec PSS congénitales sont souvent plus petites que littermates, montrent un retard de croissance, et peut avoir d'autres anomalies congénitales (par exemple, la cryptorchidie chez les chiens et les chats, des souffles cardiaques chez les chats). Les chats mâles peuvent être plus enclins à shunts congénitaux que les femelles. Les signes cliniques sont généralement vus par 6 mois d'âge chez les chats et entre 6 mois et 1 an d'âge chez les chiens. Si les signes cliniques sont bénins, le diagnostic peut être pas être prise avant que l'animal est vieux de plusieurs années. L'encéphalopathie hépatique est le signe clinique le plus courant. D'autres signes cliniques incluent le vomissement, la diarrhée, le pica, des nausées et l'anorexie. Polyurie et la polydipsie sont communes chez les chiens mais pas chez les chats. Hématurie, pollakiurie, strangurie, ou obstruction de l'urètre en raison d'urolithiase biurate d'ammoniac ont été signalés. L'hypersalivation est un signe clinique commun chez les chats, la cécité et la vocalisation excessive ont également été signalés.
Des anomalies dans les données de laboratoire comprennent un microcytaire, une anémie non régénérative, poïkilocytose, les cellules cibles, hypoprotéinémie, hypoalbuminémie, l'hypoglycémie (surtout des jouets chiens de race), chignon, hypocholestérolémie, normal à modérément augmenté enzymes (ALT, AST, et AP), la bilirubine normale , hyposthenuria ou isothenuria, et des cristaux d'urate d'ammoniaque dans l'urine. Les chats peuvent avoir une microcytose sans anémie, une diminution de la créatininémie et les niveaux de BUN, et augmentation des ALAT et AP. Après un jeûne prolongé, les acides biliaires à jeun et des valeurs d'ammoniac de repos peut être normal, mais les acides biliaires post-prandiale et test de tolérance d'ammoniac seront anormaux.
Microhepatica et renomegaly sont généralement constaté sur les radiographies abdominales. L'échographie est un outil utile non invasive permettant d'identifier le shunt, déterminer si le shunt est intrahépatique ou extrahépatique, et d'identifier les urolithes radiotransparent dans les reins ou la vessie. Portographie Contraste est une méthode plus invasive pour identifier le shunt, mais c'est la meilleure façon d'évaluer l'anatomie des vaisseaux portail. Rectale portail scintigraphie est non invasive, mais n'est pas largement disponible et ne peut pas différencier entre les shunts intrahépatiques et extrahépatiques ou de déterminer l'emplacement du shunt. La biopsie hépatique est indiquée dans la réparation de dérivation ou si shunts multiples sont notées pour déterminer la maladie primaire sous-jacent.

Traitement:
Le traitement de choix pour PSS congénitale unique est une atténuation ou une ligature chirurgicale. Que la ligature est totale ou partielle dépend de pressions portail (devrait être <20 cm H 2 O). Si seulement la ligature partielle peut être obtenue au moment de la première chirurgie, puis la chirurgie additionnelle peut être indiqué si les signes cliniques ne permet pas de résoudre. La complication post-opératoire la plus fréquente est l'hypertension portale aiguë, qui se manifeste comme une accumulation d'épanchement abdominal, diarrhée sanglante, des douleurs abdominales, iléus, choc endotoxinique, et un collapsus cardiovasculaire. Si cela se développe, un traitement médical immédiat pour le choc et l'enlèvement de la ligature est nécessaire. Postchirurgical saisies ont été signalées. Shunts acquis peuvent se développer après la chirurgie si la veine porte est incapable de se dilater et de compenser l'augmentation de l'hypertension portale induite par ligature chirurgicale.
Hypertension portale aiguë peut être évitée si une bande constrictor AMEROID est utilisé pour atténuer un shunt extra-hépatique unique. La bande est imprégnée de la cellulose qui absorbe du fluide abdominal, comme la houle de la cellulose, le shunt est lentement ligaturé pendant une période prolongée de temps.
Dans les cas où soit la chirurgie n'est pas possible ou les signes cliniques sont mineurs, prise en charge médicale peut être utilisé. Bien que la direction médicale peut diminuer les signes cliniques d'abord, les signes éventuellement aggraver l'atrophie du foie en raison de PSS congénitale est progressif.
Globalement, le pronostic est bon si la correction complète peut être réalisé avant 1 an d'âge chez les chiens avec PSS extrahépatiques seule congénitales. Le pronostic est moins favorable avec correction partielle, des shunts multiples, et des shunts intrahépatiques. Mauvais pronostic après 2 ans de l'âge est attribué à une atrophie progressive du foie. Pronostic global après l'opération pour les chats avec des shunts congénitaux n'est pas aussi favorable que pour les chiens. Les chats semblent être plus susceptibles de développer des shunts multiples après la ligature. Retard dans le diagnostic et le traitement peut expliquer en partie la différence.
PSS acquises sont causées par l'hypertension portale. Shunts acquis sont habituellement vu dans les animaux âgés, plus fréquemment chez les chiens que chez les chats, et sont généralement multiples. Shunts Acquis de développer afin de prévenir l'hypertension portale mortelle, qui se développe en raison de la chronique, sévère, la maladie intrahépatiques diffuses (par exemple, l'hépatite chronique, la cirrhose et la fibrose hépatique). Les navires concernés sont les connexions entre les veines splénique et mésentérique par les veines rénales, les veines gonadiques, ou les sinus veineux dans la moelle épinière à la veine cave caudale. Ces navires sont vascularisation fœtale qui s'ouvrent comme un mécanisme compensatoire au sang shunt à la circulation basse pression systémique comme une réponse à une hypertension portale. Pendant PSS acquis, ces vaisseaux deviennent tortueux. Les causes possibles de l'hypertension portale chez les jeunes chiens comprennent des fistules artério-veineuses hépatiques, vasculaires hépatoportale hypoplasie maladie veino-occlusive dans les cockers, ou d'un portail vasculaires atrésie.
Les signes cliniques incluent polydipsie, des vomissements et la diarrhée. L'ascite est une conclusion commune dans les shunts porto-systémiques acquis mais est rarement vu dans shunts congénitaux moins hypoalbuminémie est sévère (<0,15 g / dL). Anomalies de laboratoire compatibles avec la maladie hépatique sous-jacente primaire peut être considérée, y compris la microcytose, l'hyperbilirubinémie, une diminution de BUN, et augmenté AP et ALT. La ligature de PSS a acquis multiples est contre-indiquée car il s'agit d'une réponse compensatoire, et la correction peut conduire à l'hypertension portale aiguë. Toutefois, le baguage de la veine cave caudale peut augmenter la pression dans la veine cave être légèrement supérieure à la pression portale et de réduire les signes de l'encéphalopathie hépatique. Le traitement médical de la maladie sous-jacente ainsi que le baguage de la veine cave caudale peut entraîner un pronostic favorable pour certains animaux avec PSS acquis.

[Solemel 0]

J'ai eu l'occasion il y a 2 mois de visiter la structure de Royal Canin, et je peux te dire que les mycotoxines sont hyper surveillées... 5% des livraisons sont refusées à causes de ça.
Le camion arrive, et avant d'être autorisé à décharger, 3 kg du chargement (une carotte)sont apportés au labo pour vérification. Au bout d'une heure le camion est accepté ou non. Si il est accepté tout est transvasé dans un silo, et les analyses plus poussées continuent pendant 48h. Ce n'est qu'au bout de 48h que la transformation en croquettes sera autorisée, et dans ce cas là le maïs, riz, etc... est transformé dans l'heure après l'autorisation donnée. Si il n'est pas autorisé, il repart dans le circuit alimentaire humain... tout simplement car les humains de part leur alimentation variée supportent les mycotoxines, alors que les chiens qui mangent chaque jour la même chose ne les supportent pas.

[Criss111 0]

Merci Guigui , mais le shunt est écarté, cancer aussi .

[Solemel 0]

Plusieurs cas vus dans la même clinique sur la même race ? sur des races différentes ?

J'ai eu un chiot canaan qui a développé cela à 10 mois. Il vit avec mais il a un traitement lourd (en euro) à suivre....

Dis donc GUIGUI, c'est quelle race le roquet ? je ne l'ai pas trouvé dans les groupes FCI ??

[guigui011 0]

Solemel a écrit:

Plusieurs cas vus dans la même clinique sur la même race ? sur des races différentes ?

J'ai eu un chiot canaan qui a développé cela à 10 mois. Il vit avec mais il a un traitement lourd (en euro) à suivre....

Dis donc GUIGUI, c'est quelle race le roquet ? je ne l'ai pas trouvé dans les groupes FCI ??

moi je vais sur internet vous chercher des renseignements,vous prenez ce qui vous va,et pour te repondre SOLEMEL je crois que c'est le mari de la roquette

[Criss111 0]

La véto a dit au moins 2 cas pas sur la même race et pas au même age .
On attend les résultats des biopsies et tout . Si je sais plus je vous dirais .
Merci , ces gens cherchent à comprendre et moi aussi . Perdre un chien de cet age , pas facile .

[guigui011 0]

bon courage

[Solemel 0]

Criss a écrit:

La véto a dit au moins 2 cas pas sur la même race et pas au même age .

Mais les hasards existent...En 20 ans mon véto avait vu une seule fois une ataxie cérébelleuse (maladie qui touche particulièrement les amstaff). Or l'autre jour j'y vais avec une podengo, qui en a déclarée une et le matin même il avait vu un épagneul breton qui en avait une.... donc en 20 ans il en a vu 3, dont 2 le même jour, sur 3 races différentes, et jamais sur un staff.

[Criss111 0]

Voilà, nous avons les résultats des analyses .
Le chien est mort d'une hépatite .

[nicole14 0]

Solemel a écrit:

J'ai eu l'occasion il y a 2 mois de visiter la structure de Royal Canin, et je peux te dire que les mycotoxines sont hyper surveillées... 5% des livraisons sont refusées à causes de ça.
Le camion arrive, et avant d'être autorisé à décharger, 3 kg du chargement (une carotte)sont apportés au labo pour vérification. Au bout d'une heure le camion est accepté ou non. Si il est accepté tout est transvasé dans un silo, et les analyses plus poussées continuent pendant 48h. Ce n'est qu'au bout de 48h que la transformation en croquettes sera autorisée, et dans ce cas là le maïs, riz, etc... est transformé dans l'heure après l'autorisation donnée. Si il n'est pas autorisé, il repart dans le circuit alimentaire humain... tout simplement car les humains de part leur alimentation variée supportent les mycotoxines, alors que les chiens qui mangent chaque jour la même chose ne les supportent pas.

sauf que les normes en vigueur chez nous sont les normes pour les bovins!!!! si tu regardes les résultats des tests faits par les labos indépendants, c'est une autre paire de manches!!!! RC le roi de la mycotoxine

[Michèle GOLINVAUX 0]

As-tu pensé à l'hémochromatose ?????? Le chien a-t-il pu ingérer du crottin de cheval ???? il me semble que Solemel (si je ne trompe pas ...) avait eu des problèmes à cause du vermifuge donné aux chevaux ...

[Pincemaille 0]

le probleme lié aux vermifuges pour chevaux (qui sont d'ailleurs aussi utilisés pour les chiens...) ne peut ici être mis en cause...

...le prob des vermifuges est lié a la mutation du gêne MDR1, retrouvé dans certaines races comme l'Aussie, le Colley et tout ses apparentés, le BBS, le Teckel etc...ce qui provoque une intolérance aux Ivemerctines et autres molécules...et les signes sont en priorité neurologiques...

le cas décrit ici n'a dont pas de rapport avec cela...

[Criss111 0]

Pour l'instant je n'en sais pas plus sur le type de l'hépatite . Si j'ai d'autres infos je vous les donnerais .