Chien - les principales maladies héréditaires

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Les principales maladies héréditaires

Les progrès de la science permettent aujourd’hui de diagnostiquer et de soigner un grand nombre de maladies infectieuses (bactériennes ou virales), parasitaires ou nutritionnelles. Les recherches récentes se sont donc plus particulièrement tournées vers la pathologie génétique puisque ces affections sont nombreuses et souvent réfractaires aux thérapeutiques médicales actuelles. De plus, la communauté médicale internationale est de plus en plus sensibilisée au fait que le chien constitue un bon modèle génétique pour l’étude des maladies héréditaires en médecine humaine.

Chez la plupart des races de chiens de tous les groupes, des maladies d’origine génétiques ont été rescencées, des plus fréquentes comme des plus spectaculaires. La liste n’est cependant pas exhaustive puisque, actuellement, environ 300 maladies d’origine génétique sont connues. Comme vous le verrez dans les tableaux récapituatifs (dans les dernières pages pour l'instant), certaines races semblent touchées ou davantage suceptibles de l'être par certaines maladies que d'autres races...

A mon sens cela ne veut pas dire que ces races sont plus fragiles mais, étant davantage représentées, ont fait l'objet de davantage d'études par rapport aux races moins représentées. C'est le cas notamment du Berger Allemand, du Boxer et du Caniche, du Cocker, ... Par ailleurs, les éleveurs sérieux ont compris l'intérêt pour la race ou les races qu'ils représentent, la nécessité de favoriser des races saines... Seuls les personnages peu scrupuleux osent s'aventurer dans la reproduction à tout va sans se préoccuper de l'avenir de la race ni, surtout, de l'avenir des chiens (et chiots)...

J'aimerai, j'ai le droit de rêver (lol), que ceux-là lisent bien ce dossier...

Futurs adoptants, on ne vous le dira jamais assez, n'achetez pas un animal dans une animalerie ou chez un éleveur proposant plus de deux races (3 au maximum). N'achetez pas non plus sur internet. Le mieux est de vous déplacer pour voir non seulement les petits, mais aussi et surtout les parents... Vous verrez comment les animaux sont traités, leur hygiène, etc... cela vous en dira long sur l'intérêt de l'éleveur : amour de la race ou simple profit ... !

Personnellement j'ai eu un grand caniche adopté en refuge qui a souffert d'épilepsie suite à des accidents traumatiques répétés : avant d'être abandonné ce chien a été battu à de nombreuses reprises à coup de tisonnier. Je sais que le caniche présente un terrain favorable pour l'épilepsie, mais son cas était davantage forfuit qu'héréditaire... En revanche, ma mère a eu des caniches (1 nain, 1 moyen -père et fils), le caniche moyen (Gypsie) a souffert très tôt d'ARP (atrhophie rétinienne progressive) qui est une maladie génétique (dès 5 ans il était aveugle) et a fait 2 AVC, la seconde a conduit ma mère à le faire euthanasier car Gypsie était perdu. Il avait 16 ans. Le caniche nain (Django) a souffert d'urémie sur la fin de ses jours (usure de l'âge) et est devenu aveugle vers 15 ans. Il a vécu jusqu'à 17 ans. En-dehors de ces problèmes ces chiens ont eu une santé de fer, ne voyant le véto que pour les rappels de vaccins et visites de routines.

Un tableau bilan permettra également de connaître les risques encourus par chaque race canine d’être atteinte d’une maladie héréditaire, congénitale ou pour laquelle une prédisposition raciale est notée. Avant de détailler la pathologie héréditaire, nous allons commencer par expliquer quelques points de repère génétique et épidémiologique qui faciliteront la compréhension.

L'ensemble de ce dossier est extrait d'une thèse de doctorat vétérinaire présentée par le docteur Karen Charlet en 2004. Pour avoir accès aux détails suivez ce lien

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Lexique explicatif

1 - Repères d'ordre génétique

Congénital : Terme désignant un caractère (maladie, lésion, prédisposition, caractéristique physique) exprimé dès la naissance, qu’il soit héréditaire ou non. Ce caractère peut être présent dès la formation de l’oeuf ou il peut être la conséquence d’une intoxication ou d’une infection maternelle au cours de la gestation.

Prédisposition raciale : Prédisposition générale d'un individu d’une certaine race à être, plus particulièrement que d'autres, affecté par tel ou tel syndrome morbide.

Maladie génétique : Affection pour laquelle le génome joue un rôle prépondérant.

Héréditaire : Qui suit les lois de l’hérédité. Qualifie tout caractère transmis par au moins un ascendant, donc préexistant à la conception. La transmission du caractère suit les lois de Mendel. Il peut être présent dès la naissance de l’individu ou apparaître plus tardivement dans la vie de l’animal.

Hérédité monofactorielle : L’hérédité est la transmission des caractères génétiques d’une génération aux suivantes. L’hérédité monofactorielle est l’hérédité des caractères qualitatifs (par exemple la couleur noire ou blanche) : un seul gène est en cause.

Hérédité polyfactorielle : Hérédité des caractères quantitatifs (par rapport au même exemple : toutes les nuances de couleur entre le noir et le blanc sont prises en compte) : plusieurs gènes sont en cause.

Polygénique : Se dit d’un caractère ou d’un mode de transmission de l’hérédité sous la dépendance de plusieurs gènes.

Hérédité autosomique : Les gènes considérés dans la transmission d’un caractère sont portés par les chromosomes non sexuels.

Anomalie autosomique dominante : Tout sujet atteint a au moins l’un de ses deux parents qui est atteint. Les accouplements entre sujets sains et sujets affectés donnent statistiquement 50% de produits sains et 50% d’anormaux car les homozygotes sont rares. En effet, même si l’éleveur ne croit pas en l’origine génétique d’une anomalie, il est rare qu’il fasse reproduire deux animaux qui l’expriment entre eux. Les produits sains issus d’un parent affecté, accouplés avec des sujets indemnes n’engendrent que des animaux normaux. Accouplés entre eux, deux sujets affectés peuvent donner naissance à des animaux sains.

Cependant, la pénétrance incomplète est quasiment la règle. Dans ce cas, il y a des animaux affectés à chaque génération et des anormaux peuvent parfois naître de sujets sains. Elle se caractérise donc par la coexistence des modes récessifs (en apparence) et dominant. On parle de dominance incomplète.

Pénétrance incomplète : Se dit lorsqu’un individu porteur d’une mutation dominante (hétérozygote ou homozygote) ou récessive (homozygote) exprime néanmoins le phénotype normal. Le plus souvent, ce sont les hétérozygotes porteurs d’un gène dominant qui subissent la pénétrance incomplète : absence de dominance.

Dominance complète : Chez l’individu hétérozygote, la dominance est complète lorsque le phénotype est rigoureusement identique à celui de l’homozygote (rare).

Expressivité variable : Désigne le type ou l’intensité de l’expression phénotypique d’un gène ou d’un génotype.

Anomalie autosomique récessive : Les individus anormaux peuvent naître de parents indemnes. Les accouplements entre sujets sains et animaux tarés donnent naissance à des normaux dans la majorité des cas. Si l’anomalie apparaît parmi les produits (théoriquement dans une proportion de 50%), c’est que le parent sain était en fait hétérozygote porteur. Accouplés entre eux, les anormaux ne donnent que des anormaux.

Hérédité liée au sexe : Les gènes responsables du caractère sont portés par les chromosomes sexuels (gonosomes X et Y chez les mammifères). Exemple : Hémophilie A. Le gène récessif est porté par le chromosome X et la plupart du temps, seuls les mâles issus de femelles porteuses sont atteints.

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Lexique explicatif



2- Repères d'ordre Epidémiologique

Sensibilité : aptitude d’un test à fournir une réponse positive chez un individu infecté. Elle s’estime par la proportion d’individus infectés fournissant une réponse positive au test.

Spécificité : aptitude d’un test à fournir une réponse négative chez un individu indemne. Elle s’estime par la proportion d’individus indemnes fournissant une réponse négative au test.

Valeur prédictive positive (VPP) : la valeur prédictive d’un résultat positif peut se définir comme la proportion de vrais positifs parmi l’ensemble des réponses positives fournies par un test de dépistage, ou comme la probabilité qu’une réponse positive à un test de dépistage corresponde bien à un organisme infecté.

Valeur prédictive négative (VPN) : la valeur prédictive d’un résultat négatif se définit comme la proportion de vrais négatifs parmi l’ensemble des réponses négatives fournies par un test de dépistage, ou comme la probabilité qu’une réponse négative à un test de dépistage corresponde bien à un organisme indemne.

Si vous avez d'autres termes à suggérer, n'hésitez pas... ils seront rajoutés ici... Merci d'avance pour votre contribution.

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Maladies d'origine génétique

SQUELETTE ET ARTICULATION

ACHONDROPLASIE : Synonymes « chondrodystrophie », « chondrodysplasie », « nanisme à membres courts ».

Définition : L’achondroplasie est une anomalie de l’ossification endochondrale conduisant à un raccourcissement des membres (brachymélie), en général associé à leur incurvation. Plus précisément, il s’agit d’une prolifération anarchique des cartilages de croissance épiphysaire, la prolifération longitudinale étant remplacée par une prolifération spiroïde et transversale, de telle sorte que les os s’épaississent sans s’allonger proportionnellement. Cette anomalie est considérée comme normale chez les races chondrodystrophiques (type basset) même si elle pose quelques problèmes d’aplomb (panardise, plantigradie, décollement des coudes), mais elle peut se retrouver accidentellement dans d’autres races.

Races concernées : Toutes les races chondrodystrophiques comme les bassets (Basset Hound, Basset Artésien Normand, Basset Bleu de Gascogne, Basset Griffon Vendéen) et le Teckel. Elle a été décrite chez le Scottish Terrier, le Montagne des Pyrénées, l’Elkhound Norvégien, le Malamute d’Alaska, le Samoyède, le Cocker Anglais, le Pointer, le Beagle, le Pékinois, le Carlin, le Caniche toy, le Bouledogue Français, le Shih Tsu et l’Epagneul Japonais.

Déterminisme génétique : Pour la plupart de ces races, le déterminisme serait autosomique récessif, mis à part pour l’Elkhound où il serait héréditaire et le Samoyède où il serait autosomique dominant à pénétrance incomplète (achondroplasie associée à une anémie hémolytique).

Les chiens ont une croissance plus lente que les autres. Les pattes de l’animal sont plus courtes que la normale, tandis que la tête et le corps sont de taille normale. La brachymélie est plus ou moins importante et les antérieurs peuvent être tors, droits ou demi-tors, de façon uni ou bilatérale. Les membres sont également faibles.

Diagnostic : Il est clinique et radiologique. Sur la radiographie, les os longs sont plus épais et plus courts, les épiphyses et les métaphyses sont moins développées.

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Maladies d'origine génétique

SQUELETTE ET ARTICULATION

DYSPLASIE DU COUDE Définition : Le terme de « dysplasie du coude » regroupe l’ensemble des affections résultant d’un trouble du développement de l’articulation radio-huméro-ulnaire. Ces affections sont au nombre de quatre :

- la fragmentation du processus coronoïde (FPC) médial ulnaire : lésions érosives du condyle huméral médial, associées à la présence d’un fragment osseux situé au niveau du processus coronoïde médial (majoration de contraintes sur ce processus).

- la non-union du processus anconé (NUPA) : absence partielle ou totale de soudure du noyau d’ossification du processus anconé à la métaphyse ulnaire proximale (olécrane), secondaire à une incongruence articulaire (augmentation des contraintes sur le processus anconé due à un radius long ou à une incisure ulnaire trop serrée).

- l’ostéochondrite disséquante (OCD) du condyle huméral médial : trouble de l’ossification enchondrale qui aboutit à la libération d’un volet cartilagineux qui se décolle de l’os sous-chondral et migre dans l’articulation.

- l’incongruence articulaire (IA) : défaut de coaptation entre les surfaces articulaires huméro-radio-ulnaires, souvent corrélé aux affections précédentes. L’incongruence est liée à un asynchronisme de croissance temporaire ou définitif entre le radius et l’ulna ou à une anomalie de conformation de l’incisure trochléaire ulnaire.

Races concernées : Les races particulièrement touchées par la dysplasie du coude sont par ordre décroissant : le Rottweiler, le Bouvier Bernois, le Terre-Neuve, le Golden retriever, le Berger Allemand et le Labrador. A moindre incidence : le Chow-chow, le Saint-Bernard, le dogue de Bordeaux, le Mastiff, le Springer Spaniel, le Shar Pei et certains Terriers.

Déterminisme génétique : Une origine héréditaire a été établie pour la FPC : l’héritabilité est de 0.27 à 0.77. Les mâles sont prédisposés avec un ratio de 3/1.
Le déterminisme de la NUPA semble être multifactoriel : anomalie de développement d’origine génétique, trouble métabolique, nutritionnel ou hormonal, traumatisme.

La NUPA est secondaire à l’IA, soit par anomalie de conformation trochléaire, soit par asynchronisme de croissance radio-ulnaire. Les mâles sont deux fois plus atteints que les femelles.
L’OCD serait d’origine multifactorielle : apports énergétiques excessifs, excès de calcium dans l’alimentation, rapidité de croissance et prédispositions génétiques démontrées chez le Labrador et le Golden (facteurs génétiques intervenant soit directement sur le métabolisme cartilagineux, soit par l’intermédiaire de phénomènes aggravant les contraintes mécaniques exercées sur le cartilage). Les mâles sont là aussi plus touchés que les femelles.

Ces affections provoquent une boiterie du coude sur un chien en croissance. La FPC est la plus fréquente et la NUPA la plus rare. Les premiers signes cliniques sont généralement observés vers l’âge de cinq à huit mois.

- Les chiens atteints de FPC présentent généralement une raideur du coude, une démarche hésitante et une boiterie qui apparaît insidieusement vers l’âge de quatre à sept mois. Une boiterie discrète avec appui, exacerbée par un exercice prolongé ou du repos, est typique. Le carpe est souvent maintenu en valgus exagéré, la main en rotation externe et le coude en rotation interne. L’atrophie musculaire est peu marquée. Une douleur est déclenchée à l’hyperextension et à l’hyperflexion du coude. Dans les cas sévères, la palpation du coude révèle un gonflement articulaire : une fluctuation est perceptible entre l’épicondyle huméral latéral et l’olécrane. Lors d’atteinte bilatérale des coudes, le diagnostic est souvent plus difficile à établir, les signes étant moins prononcés. L’évolution arthrosique est rapide. Les fragments du processus coronoïde ne sont pas toujours visibles à la radiographie selon leur position et leur degré de minéralisation.

- La NUPA se caractérise par une boiterie discrète à sévère avec appui, aggravée par l’exercice ou le repos prolongé. La flexion et l’extension du coude sont réduites lors de la marche, le membre est en rotation externe. Les signes cliniques apparaissent entre cinq et douze mois en général mais ils peuvent être plus tardifs : jusqu’à l’âge de six ans. La palpation révèle une distension du cul-de-sac caudolatéral du coude et un épaississement de la capsule articulaire. Une douleur est présente à la mobilisation en hyper. L’amyotrophie est rare. Le diagnostic radiographique est aisé.

- L’OCD se développe chez les animaux à croissance rapide dont le poids adulte dépasse 20 kg. Elle se traduit par une boiterie du membre thoracique aiguë ou chronique, augmentée après un exercice prolongé ou le repos. La boiterie est en général modérée au début de l’affection, progresse vers une suppression totale d’appui en quelques semaines à quelques mois et l’arthrose se développe. La manipulation du coude révèle une douleur, provoquée par une ankylose, des crépitations et une synovite. A la radiographie, on observe une lésion radio-transparente en coup d’ongle sur la partie médiale du condyle huméral.

- L’IA se manifeste par une boiterie d’un ou des membres thoraciques, une inflammation articulaire et une douleur à la mobilisation en hyper. Elle est souvent associée à la FPC, la NUPA ou l’OCD. Sur les radiographie, on observe un interligne articulaire de taille augmentée et un décalage des surfaces articulaires radiale et ulnaire.

Diagnostic : Le diagnostic est clinique et surtout radiographique (technique de choix). Il faut toujours radiographier les deux coudes car 20 à 50% des NUPA et FPC sont bilatérales. Pour la NUPA et l’IC, un profil du coude suffit. Pour la FPC, une incidence antéro-postérieure avec pronation de 15° et une vue médio-latérale en extension avec supination de 15° sont nécessaires. Enfin pour l’OCD, une vue antéro-postérieure médiale oblique est préférable.

L’International Elbow Work Group (IEWG) a mis en place un mode d’évaluation radiographique de la dysplasie qui a été adopté par la Fédération Cynologique Internationale. Ce mode permet le dépistage des lésions d’arthrose à partir d’au moins une vue de profil en flexion à 45°.
Ce système n’est pas parfait (puisqu’il induit des faux positifs et des faux négatifs) mais il permet de classer les dysplasies par grade et d’améliorer la sélection (interdire les chiens de grade II et III à la reproduction):

Autres techniques de diagnostic :

- Scanner : il permet la mise en évidence de malformations comme la NUPA et décèle les affections concomitantes : FPC, IC.

- IRM : elle permet la visualisation des fragments non déplacés, minéralisés ou non, lors de FPC.

- Arthroscopie : cette technique permet un bilan arti- culaire complet et un geste thérapeutique concomitant si nécessaire, elle est peu invasive et c’est le diagnostic de choix pour la dysplasie du coude.

Pronostic : Il résulte de la dysplasie du coude une arthrose secondaire qui compromet sérieusement les capacités fonctionnelles de l’animal. Le pronostic est donc réservé.

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Maladies d'origine génétique

SQUELETTE ET ARTICULATION

DYSPLASIE COXO-FEMORALE Définition : La dysplasie coxo-fémorale ou dysplasie de la hanche est une maladie très fréquente, inscrite sur la liste des vices rédhibitoires canins par la loi du 22 juin 1989. Elle représente environs 71% des cas présentés en consultation de chirurgie.
La dysplasie coxo-fémorale est une anomalie généralement bilatérale du développement de l’articulation de la hanche. Plus précisément, il s’agit d’une mauvaise coaptation entre la tête du fémur et l’acétabulum, se traduisant par des malformations de la tête fémorale et de l’acétabulum, par une laxité anormale des tissus mous environnants et par une ostéoarthrose.

Races concernées : De très nombreuses races sont touchées : plus de 80. Elle atteint préférentiellement les races de taille moyenne, les grandes races et les races géantes (Des pourcentages de dysplasiques sont notés entre parenthèses, variables d’un pays et d’une étude à l’autre, donc d’une valeur relative) :

Saint-Bernard (47%), Terre-Neuve (32%), Bullmastiff (30%), Bouvier Bernois (30%), Schnauzer géant (24%), Rottweiler (23%), Bobtail (23%), Mastiff (23%), Berger allemand (20%), Welsh Corgi (20%) Bouvier des Flandres (19.6%), Shar Pei (17.5%), Border Collie (15%), Montagne des Pyrénées (11%) et Doberman (8%).

- Setter (Anglais (26.5%), Gordon (24%), Golden Retriever (23%), English springer (20%), Epagneul Breton (20%), Setter Irlandais (15%), Labrador (14%), Rhodésian Ridgeback (12%), Braque (de Weimar (12%), Hongrois (10%), Allemand (7%)), cocker (8%), Pointer (9.7%) et Flat Coated retriever (7%).

- l’Akita Inu, Chow-chow, Samoyède et Shiba Inu surtout ( 20%), le Malamute d’Alaska un peu moins (10%), le Husky Sibérien et les Lévriers beaucoup moins (5% ou moins).

- Terrier Tibétain, Cavalier King Charles, Epagneul Tibétain, Dalmatien, Bouledogue Français, Caniche (16%), Lhassa Apso, Papillon Nain continental, Carlin et Chihuahua. Toutefois le risque pour ces petites races reste faible.

- Staffordshire Terrier (30%) , Airedale (15%).

- Saint-Hubert (26%), Beagle (17%) et Petit Basset Griffon vendéen (8%).

Déterminisme génétique : La dysplasie est héréditaire, de type polygénique avec une forte participation des facteurs d’environnement, dont certains sont sous influence génétique indirecte (morphologie, type corporel) et d’autres contrôlables (alimentation, excès d’apport en minéraux, exercice). L’héritabilité est relativement faible. Il n’y a pas de prédisposition sexuelle.

Cette maladie est héréditaire mais non congénitale, ce qui signifie que les chiots naissent avec des hanches saines.

Avant 6-8 mois, l’animal présente une anomalie de la démarche : « chaloupement » du train arrière, mobilisation simultanée des postérieurs lors de course, posture anormale. Ces signes résultent de la laxité articulaire et ils ne sont en général pas accompagnés de douleur.

- Entre 6 et 10 mois, l’apparition du phénomène douloureux entraîne une boiterie d’un ou des deux postérieurs. L’animal refuse de descendre les marches, de sauter,… L’anomalie de la démarche persiste et elle est associée à une amyotrophie des fessiers, à une « saillie » du grand trochanter et à une limitation de l’extension et de l’abduction de la hanche douloureuse.

- Fréquemment, une amélioration spontanée des symptômes apparaît vers 10-12 mois, voire l’animal retrouve une démarche normale.

- Plus ou moins tardivement, une boiterie est susceptible de réapparaître suite au développement du processus arthrosique. Il existe cependant une grande variabilité individuelle dans la sévérité du trouble locomoteur qui n’est pas proportionnelle à la gravité radiographique des lésions d’arthrose. L’installation à terme d’un processus arthrosique a toujours été considérée comme une règle absolue.

Diagnostic : Le dépistage de la dysplasie coxo-fémorale implique la réalisation de clichés radiographiques rigoureux. Le chien doit être placé en position de « dysplasie », c’est-à-dire les hanches en extension, les fémurs parallèles entre eux et au bassin et les genoux en légère rotation interne. Une hyperlaxité est parfois visible (subluxation plus ou moins prononcée). Des signes d’arthroses peuvent être présents dès le 6-7ème mois. Il faut examiner l’interligne articulaire, la tête fémorale, le condyle et la couverture de la tête fémorale par le rebord acétabulaire dorsal. On mesure également l’angle de Norberg-Olsson, la valeur seuil variant entre 98 (golden) et 104° (Rottweiler). En général, on considère qu’il doit être supérieur à 105°.

Le chien est ensuite classé selon le stade de dysplasie (classification établie par la Société Centrale Canine) comme le montre le tableau ci-dessous.

Aux Etats-Unis, un procédé breveté est utilisé : le procédé « Penn-Hip ». Il permet un dépistage plus précoce (à partir de 16 semaines) des chiens dysplasiques. L’indice de distraction (ID), qui est un indice de laxité articulaire, est calculé sur une radiographie en position excentrée forcée.

D’autres techniques peuvent permettre un diagnostic de dysplasie coxo-fémorale mais elles ne sont pas encore validées cliniquement en France : échographie et scanner.

Pronostic : L’arthrose apparaît à plus ou moins court terme, ce qui invalide assez fortement le chien.

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Maladies d'origine génétique

SQUELETTE ET ARTICULATION

DYSPLASIE DE L’EPAULE : OSTEOCHONDRITE DISSEQUANTE
Définition : L’ostéochondrose est une affection osseuse caractérisée par un défaut d’ossification enchondrale du cartilage articulaire chez le jeune, correspondant à une augmentation localisée de l’épaisseur du cartilage. Si ce trouble persiste, le stade d’ostéochondrite disséquante (OCD) est atteint : un fragment de cartilage se libère dans l’articulation et peut former une souris articulaire. La lésion se situe sur la partie caudale de la tête humérale, en incidence médio-latérale.

Races concernées : L’OCD de l’épaule touche les chiens de grande race ou de race géante : Golden retriever, Labrador, Setter Irlandais, Pointer, Dogue Allemand, Saint-Bernard, Rottweiler, Bouvier Bernois, Terre-Neuve.

Déterminisme génétique : L’étiologie de cette affection est incertaine. On note toutefois une prédisposition chez les chiens de grande race.

Plusieurs facteurs prédisposant ont été mis en évidence :

- la race : chiens à croissance rapide dont le poids adulte est supérieur à 20 kg.

- l’âge : les chiens affectés sont jeunes.

- le sexe : les mâles sont généralement deux fois plus exposés que les femelles.

- l’articulation : les articulations les plus souvent atteintes sont celles soumises aux plus fortes pressions comme l’épaule.

- l’alimentation : les surcharges alimentaires (aliments hyperénergétiques), vitaminiques, minérales (calcium en excès) et hormonales seraient des causes favorisantes.

- le traumatisme mécanique de la surface articulaire.

L’OCD est suspectée à l’observation d’une boiterie, sans commémoratif de traumatisme, chez un chien jeune (quatre à dix mois), appartenant à une grande race.

La boiterie est permanente et augmente à l’effort. La mobilisation et la palpation de l’articulation atteinte sont toujours douloureuses. L’examen révèle parfois une distension des culs-de-sac synoviaux. Lors d’arthrose, on note de l’ankylose et des crépitements. Une amyotrophie peut devenir considérable dans les cas graves.
Il n’est pas rare que l’OCD soit associée à d’autres troubles de croissance (dysplasie coxo-fémorale, panostéite,…). Elle est bilatérale dans au moins 50% des cas.

Diagnostic : Il est radiographique. On note une concavité radiotransparente, correspondant à un défaut de production d’os sous-chondral, sur la partie caudal de la tête humérale en incidence médio-latérale et une ostéocondensation autour de la lésion. La souris articulaire peut être visible quand elle est ossifiée.

L’examen idéal reste l’arthroscopie puisqu’elle permet de visualiser directement la souris articulaire.
L’arthrographie donne l’état du cartilage articulaire, montre un éventuel décollement du volet cartilagineux et différencie l’ostéochondrose de l’OCD.

Pronostic : Il est assez bon. Le traitement chirurgical donne de très bons résultats.

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Maladies d'origine génétique

SQUELETTE ET ARTICULATION

LUXATION CONGENITALE DU COUDE Synonymes : « subluxation du coude », « dislocation du coude », « dysplasie de type II ».

Cette anomalie peu décrite dans la littérature vétérinaire serait à l’origine d’environs 20% des boiteries non traumatiques du coude chez le chien.

Définition : La luxation congénitale du coude est une déformation bilatérale des surfaces articulaires des extrémités proximales du radius et de l’ulna, accompagnée d’une hypoplasie du ligament collatéral médial de l’articulation du coude.

Races concernées : Cette anomalie se rencontre essentiellement chez les races de petit format : Yorkshire, Loulou de Poméranie, Pékinois. Elle a également été observée chez des chiens de taille moyenne et grande comme l’Airedale et le Lévrier afghan.

Déterminisme génétique : Il est inconnu mais une hérédité est suspectée. Selon certains auteurs, l’aplasie ligamentaire aurait pour origine un défaut embryologique dans le développement des ligaments annulaires et serait héréditaire. Il est possible que le type de déformation qui se développe soit lié à ces anomalies ligamentaires déjà présentes, que la lésion soit bien congénitale, et qu’elle soit masquée, jusqu’à ce qu’un traumatisme suffisant soit appliqué pour provoquer le déplacement de l’os instable.

Les signes cliniques apparaissent progressivement chez des animaux jeunes : 4 à 6 semaines. La démarche est modifiée, l’animal ne peut pas étendre le coude, ni s’appuyer de manière stable sur le membre. L’articulation du coude est déformée : rotation externe de la partie proximale de l’ulna, associée le plus souvent à une amyotrophie de tout le membre. Les déformations observées vont du déplacement latérale du radius (et rotation latérale de l’ulna) avec malformation osseuse et boiterie importante, à un déplacement postérolatérale de la tête du radius s’accompagnant d’une boiterie légère et d’une déformation osseuse minime. Ces malformations peuvent entraîner une luxation de l’articulation.

Cette affection est le plus souvent bilatérale. Dans ce cas, au repos, les bras des animaux ont souvent tendance à se croiser devant le corps.

Diagnostic : A la radiographie, aucune structure anatomique normale ne peut être reconnue du fait de la déformation et de la malposition des os. L’arthrose n’apparaît que tardivement.

Pronostic : Il est réservé car le plus souvent des phénomènes dégénératifs se mettent en place. Les animaux de petite taille sont moins atteints par l'arthrite dégénérative et ont un meilleur pronostic que ceux de grande taille. Après traitement, la récupération est en général plus lente pour les lésions unilatérales que pour les lésions bilatérales. Selon certains auteurs, la récupération à long terme serait bonne.

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Maladies d'origine génétique

SQUELETTE ET ARTICULATION

LUXATION DE LA ROTULE

Définition : La luxation de la rotule, ou patella, est une affection orthopédique fréquente du grasset, dont l’origine est le plus souvent congénitale. Elle est caractérisée par une position anormale de la rotule hors de la trochlée. Latérale ou le plus souvent médiale, elle est associée à un ensemble d’anomalies squelettiques fémorale et tibiale qui apparaissent précocement et s’aggravent au cours de la croissance. La luxation médiale ferait partie des cinq affections héréditaires les plus importantes. Il s’agit d’un vice caché grave pouvant donner droit à une action en rédhibition. La luxation médiale est associée à des ruptures du ligament croisé crânial dans 15 à 20% des cas et elle est bilatérale dans 20 à 50% des cas.

Races concernées :

- Luxation médiale : elle touche principalement les races de petite taille (Yorkshire, Caniche, Chihuahua, Pinscher, Pékinois, Papillon, Cavalier King Charles, Lhassa Apso, Boston Terrier, Teckel, Cairn Terrier, Carlin, Griffon Bruxellois, Bichons, Loulou de Poméranie) et plus rarement les chiens de taille moyenne (Epagneul Breton).

- Luxation latérale : elle atteint le plus souvent des chiens de race de taille moyenne à grande comme les Retrievers, le Dogue allemand, le Saint-Bernard, l’Irish Wolfhound.

Déterminisme génétique :
- Luxation médiale : elle est congénitale et touche plus fréquemment les femelles (rapport femelles/mâles de 1.5). L’origine n’est pas connue. Elle serait polygénique, les polygènes contrôlant la profondeur de la trochlée, le développement des crêtes osseuses et l’attachement des ligaments gouvernant les mouvements de la rotule.

- Luxation latérale : il y a une prédisposition raciale. L’étiologie est inconnue mais une composante héréditaire est probable. Elle n’est pas congénitale. La luxation latérale de la rotule pourrait être associée à la dysplasie de la hanche dont l’origine héréditaire est prouvée.

- Luxation médiale de la rotule : les troubles de la démarche apparaissent de façon précoce chez les chiots de 2 à 4 mois. L’intensité de ces troubles varie selon les individus : certains refusent de marcher ou se déplacent accroupis avec les grassets fléchis, d’autres se déplacent normalement.

La luxation est classée en 4 stades selon des critères cliniques et physiques. Lors de luxation de stade I ou II, des boiteries intermittentes sont souvent décrites par le propriétaire. Des anomalies de conformation associées sont souvent visibles immédiatement, comme le genu valgum caractérisé par des grassets orientés vers l’extérieure et des pieds vers l’intérieure. La position fléchie permanente du grasset entraîne une rétraction du muscle quadriceps qui limite la capacité d’extension. La douleur est souvent faible à absente sauf en cas de chondromalacie rotulienne ou condylienne.

Diagnostic : Le diagnostic de certitude se fait par palpation des reliefs anatomiques sur un animal éveillé et debout. La radiographie permet également de visualiser la luxation, ainsi que les signes d’arthrose secondaire et les déformations osseuses éventuelles.

Pronostic : Il dépend de la sévérité des lésions anatomiques et du potentiel de croissance du chien au moment du diagnostic : il est excellent à mauvais. Lors de chirurgie précoce, le pronostic est souvent favorable.

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Maladies d'origine génétique

SQUELETTE ET ARTICULATION

MALADIE DE LEGG-PERTHES-CALVE Synonyme : « Nécrose aseptique de la tête fémorale »

Définition : La maladie de Legg-Perthes-Calvé est une ostéonécrose de la tête et du col du fémur qui se développe uniquement chez les jeunes en croissance. Elle se traduit par des lésions de nécrose d’origine vasculaire qui évoluent vers un remodelage osseux de l’articulation de la hanche. L’affection est majoritairement unilatérale (dans 80-90% des cas).

Races concernées : Cette maladie affecte les chiens de race naine ou de petit format, d’un poids adulte inférieur à douze kilogrammes. Le Yorkshire Terrier, le West Highland White Terrier, le Manchester Terrier, le Jack Russel Terrier, le Pinscher nain, le Caniche et le Schnauzer nain sont particulièrement touchés.

Déterminisme génétique : L’origine serait héréditaire et probablement autosomique récessive. L’héritabilité est très forte. Il n’y a pas de prédisposition de sexe.

La maladie de Legg-Perthes-Calvé se traduit par l’apparition d’une boiterie, initialement discrète, qui s’aggrave progressivement, une vive douleur à la manipulation de la hanche, notamment lors de la mise en extension et en abduction, et une amyotrophie des fessiers sur des chiens âgés de quatre à douze mois (7 mois en moyenne).

Diagnostic : L’examen radiographique révèle des modifications de la densité osseuse de la tête fémorale et un épaississement du col fémoral. On note une discrète irrégularité de la surface épiphysaire, puis l’apparition des zones radiotransparentes dans l’épiphyse et la métaphyse. Puis, à un stade plus avancé, les zones de radiotransparence sont proches des zones d’hyperdensité, ce qui témoigne de la coexistence de phénomènes d’ostéonécrose et de réparation osseuse. Un écrasement de la tête du fémur est visible. Le membre peut être raccourci.

Pronostic : La qualité de la récupération fonctionnelle dépend de la rapidité de la mise en oeuvre d’un traitement adéquat. Le traitement conservateur est de pronostic réservé mais le traitement chirurgical donne de bons résultats avec une récupération en 3 mois. Il existe des cas de guérison spontanée mais ils sont exceptionnels.

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Maladies d'origine génétique

SQUELETTE ET ARTICULATION

PANOSTEITE EOSINOPHILIQUE Synonymes : « panostéite », « énostose ».

Définition : La panostéite est une affection ostéoproliférative fréquente chez le jeune. Elle affecte la diaphyse des os longs des chiens en croissance : humérus, radius, ulna et fémur.

Races concernées : Le Berger Allemand présente une nette prédisposition mais d’autres races de grande taille peuvent être atteintes : Dogue Allemand, Labrador, Doberman, Beauceron, Basset Hound, Briard, Rottweiler, Montagne des Pyrénées, Berger Belge, Bouvier bernois, Saint-Bernard, Golden retriever.

Déterminisme génétique: L’étiologie demeure inconnue. Un caractère héréditaire est supposé (portées successives de chiots issus de parents atteints ayant développé une panostéite) mais non démontré.

Récemment, un facteur alimentaire serait mis en cause : consommation d’aliments riches en énergie et en protéines. Même si cette théorie n’est pas encore confirmée, il semble que le métabolisme protéique des chiens atteints de panostéite soit effectivement altéré. Cette affection touche les mâles à 80%.

La panostéite se manifeste, sur des chiens âgés de six à dix-huit mois, par l’apparition d’une boiterie subite, souvent sans appui, d’intensité modérée à sévère. A la palpation diaphysaire, une douleur est notée.
La panostéite affecte le plus souvent les tiers moyen et distal de l’humérus, le tiers proximal de l’ulna, le tiers moyen du radius, le tiers proximal du tibia et la moitié proximal du fémur. Les épiphyses ne sont jamais atteintes. Elle peut affecter simultanément plusieurs rayons osseux ou évoluer d’un membre à l’autre, ce qui rend le diagnostic délicat. L’atteinte de l’état général peut être marquée par une apathie ou une hyperthermie.

Diagnostic : L’examen radiographique révèle une réaction endostée, caractérisée par la présence de plages d’ossification intramédullaires diffuses puis à contour plus nets, souvent à proximité des foramens nourriciers de la diaphyse des os longs. Une réaction périostée peut également être observée avant que les lésions ostéofibreuses ne régressent.

Pronostic : Il est favorable. Une rémission spontanée est notée au plus tard douze à dix-huit mois après le diagnostic.

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Maladies d'origine génétique

SQUELETTE ET ARTICULATION

COLONNE VERTEBRALE : BRACHYOURIE


Définition : La brachyourie est un raccourcissement congénital de l’appendice caudal par diminution numérique des vertèbres coccygiennes. Ce caractère est recherché dans certaines races.

Races concernées : Elle touche l’Epagneul Breton, le Braque Allemand, le Braque d’Auvergne, le Cocker Anglais et souvent les animaux atteints de Spina Bifida.

Déterminisme génétique : Le déterminisme de la longueur de la queue n’est pas connu avec certitude. D’après DENIS, il est probable qu’il soit, le plus souvent, strictement polygénique, mais il est impossible d’exclure l’intervention ponctuelle d’un gène majeur.

L’animal présente une queue plus courte. Les conséquences sont purement esthétiques.

Le standard selon les races, exigeant que la queue des chiens soit longue ou au contraire courte, l’existence comme l’absence d’une brachyourie peuvent entraîner la non confirmation du chien.

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SQUELETTE ET ARTICULATION

HEMIVERTEBRE Synonyme : « Hémispondylie thoracique »

Définition : Les hémivertèbres sont des malformations du rachis caractérisées par l’absence de la moitié d’une ou de plusieurs vertèbres. Elles résultent d’un défaut ou d’une erreur de formation d’un composant vertébral, en général le corps vertébral. Le défaut d’ossification peut être unilatéral, dorsal ou ventral, donnant une forme particulière à la vertèbre concernée. Ce sont des anomalies congénitales qui proviennent d’un trouble de la vascularisation au stade embryonnaire.

Races concernées : Cette malformation touche surtout les races brachycéphales : Bouledogue Français, Bulldog, Carlin, Boston Terrier, Pékinois. Mais on la retrouve également chez le Yorkshire, le West Highland White terrier et le Braque allemand.

Déterminisme génétique : Cette anomalie est congénitale. Une base génétique peut être suspectée mais elle n’est pas déterminée : polygénique ?

Lorsqu’ils sont présents, les symptômes apparaissent avant l’âge d’un an et ils sont la conséquence d’une compression intermittente de la moelle épinière, suite à l’instabilité de ces vertèbres.

Les symptômes les plus fréquents sont : une faiblesse des postérieurs (souvent bilatérale) associée à des anomalies des réflexes et une amyotrophie des muscles lombaires et fessiers, une cyphose et/ou une scoliose, une douleur du rachis thoracique. Dans les cas les plus graves, on peut observer une paralysie ou une incontinence.

Diagnostic : Les hémivertèbres sont le plus souvent des découvertes radiologiques. On note un aspect en « papillon » de la vertèbre sur la radiographie de face, un aspect de vertèbre en coin sur la radiographie de profil et une spondylose. Lors de symptômes nerveux, une myélographie est nécessaire pour confirmer la compression médullaire.

Pronostic : Le plus souvent, le pronostic est bon (découverte fortuite). Lors de compression médullaire, il est réservé.

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SQUELETTE ET ARTICULATION

HERNIE DISCALE Synonyme : « protrusion du disque intervertébral »

Définition : La hernie discale se caractérise par la protrusion du noyau pulpeux constituant le disque intervertébral dans le canal rachidien. Elle est responsable d’une compression de la moelle épinière engendrant des troubles moteurs (parésie, paralysie), sensitifs et sphinctériens.

HANSEN distingue deux types de hernie :

- Type I : métaplasie chondroïde du noyau pulpeux se produisant prématurément chez les races chondrodystrophiques.

- Type II : métaplasie fibroïde apparaissant normalement avec le vieillissement chez les autres races.
La hernie discale est un motif de consultation très fréquent.

Races concernées : La hernie discale est le plus souvent rencontrée chez les races chondrodystrophiques comme le Teckel, les Bassets, le Pékinois, le Beagle, le Welsh Corgi, le Bouledogue Français, le Lhassa Apso, le Shih Tsu. Mais d’autres races peuvent être touchées : Caniche toy, Cocker Américain. Les autres races sont également sujettes aux hernies discales à une fréquence nettement plus faible et à un âge plus avancé (après 7 ans le plus souvent).

Déterminisme génétique : L’existence de races nettement prédisposées à cette anomalie semble indiquer un déterminisme génétique, mais il reste encore inconnu et il est peu probable qu’il soit simple. Le Teckel est la race la plus touchée et il n’y a pas de prédisposition de sexe.

Le plus souvent, les animaux sont âgés de 4 à 6 ans et les sites privilégiés de hernie discale sont C2-C3 et T12-T13. Les hernies cervicales sont souvent extrêmement douloureuses du fait de l’irritation des méninges et/ou des racines nerveuses. Les douleurs radiculaires peuvent provoquer une boiterie par irradiation vers les membres antérieurs.

Les hernies dorsolombaires provoquent une voussure du dos, une douleur à la palpation du dos et du rein, une ataxie et une parésie voire une paralysie du train arrière. Une rétention et une incontinence fécale et urinaire sont fréquentes.

Les symptômes dépendent de la localisation des lésions et de leur degré d’évolution. Ils conditionnent le pronostic et le traitement.

Classement des hernies discales :

- Degré I : douleur, proprioception conservée
- Degré II : perte de proprioception
- Degré III : paralysie
- Degré IV : perte de sensibilité douloureuse profonde.

Diagnostic : Le diagnostic se fonde sur l’examen neurologique et se confirme par radiographie et myélographie. Les clichés radiographiques doivent être centrés sur les espaces intervertébraux suspects.

Les signes radiographiques sont : un rétrécissement de l’espace intervertébral, une absence de parallélisme des plateaux intervertébraux, la présence d’éléments radio-opaques plus ou moins homogènes dans le canal rachidien (disque calcifié), un rétrécissement du trou de conjugaison en regard de l’espace concerné et une diminution de l’espace articulaire dorsal.

La myélographie est indispensable lorsqu’il y a une discordance entre l’examen clinique et l’examen radiographique et lorsque les clichés sans préparation sont insuffisants pour aboutir au diagnostic précis du lieu de la hernie discale. Elle permet de visualiser la diminution de la taille de l’espace sous arachnoïdien en regard du disque intervertébral (Type II) ou d’observer une oblitération de l’espace sous arachnoïdien sur une plus ou moins grande longueur, une diminution de la taille de la moelle épinière ou une déviation de la moelle (type I).

Pronostic : Il dépend du degré de gravité et d’extension des lésions que l’on peut apprécier par le bilan neurologique. Pour les chiens classés en degré I et II, le pronostic peut être considéré comme bon. Il est réservé pour les animaux de degré III et il devient mauvais pour les animaux de degré IV car l’évolution favorable est conditionnée par la rapidité de l’intervention chirurgicale qui doit avoir lieu dans les 24 heures suivant la lésion.

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SQUELETTE ET ARTICULATION

INSTABILITE ATLANTO-AXIALE Synonymes : « Subluxation atlanto-axiale congénitale », « Hypoplasie de la dent de l’axis », « Dysplasie du processus odontoïde de l’axis ».

Définition : Il s’agit d’une malformation du rachis cervical, provoquant un déplacement ventro-dorsal de l’axis dans le canal vertébral et comprimant la moelle épinière cervicale. Elle peut être la conséquence d’une aplasie ou d’une hypoplasie de l’apophyse odontoïde, de la non-union de la dent avec l’axis, ou d’une rupture des ligaments de soutien de l’articulation.

Races concernées : Cette instabilité affecte essentiellement les chiens de races miniatures telles que le Yorkshire, le Caniche nain ou toy, le Loulou de Poméranie, le Chihuahua, le Pékinois, le Bichon Maltais et l’Epagneul Japonais.

Déterminisme génétique : La pathogénie de cette malformation congénitale est inconnue mais un facteur héréditaire serait impliqué pour ces races prédisposées.

Les symptômes peuvent apparaître dès la naissance ou plus tard dans la vie (le plus souvent la première année), peu à peu ou brutalement lors d’un traumatisme même léger. Les signes varient selon le degré de luxation de la simple douleur cervicale, avec raideur du cou, à la parésie des quatre membres ou à la quadriplégie totale irréversible. Lorsque les lésions médullaires sont très graves, une dyspnée mortelle est possible.

Diagnostic : Le diagnostic est clinique et radiographique. Une vue latérale sur animal vigile, la tête légèrement en flexion, est nécessaire. Les signes sont les suivants : la distance entre le tubercule dorsal de C1 et la partie crâniale de l’apophyse épineux de C2 apparaît plus importante que la normale, l’angle des planchers du canal vertébral de C1 et C2 est supérieur à 180°, la partie crâniale du corps vertébral de l’axis se superpose sur la partie caudale de celui de l’atlas ou s’engage dans le canal vertébral. Lors d’agénésie de la dent, la partie crâniale du corps de C2 peut apparaître arrondie. Enfin, l’absence de dent est évidente sur le cliché latéro-oblique.

Pronostic : Il est favorable avec le temps lorsque l’animal est tétraplégique mais respire spontanément (sensibilité profonde intacte). Lorsque la moelle épinière est très altérée, un arrêt respiratoire ou cardiaque est inévitable.

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SQUELETTE ET ARTICULATION

SPINA BIFIDA
Définition : C’est une fissure médiane d’un arc vertébral dorsal. Elle peut intéresser soit l’apophyse épineuse seule qui est alors dédoublée, soit une grande partie de l’arc. Elle touche une ou plusieurs vertèbres consécutives. Dans les cas graves, les tissus mous sous-jacents sont également fendus. Les régions cervicale et lombo-sacrée sont les plus touchées.

Races concernées : Boston Terrier, Carlin, Pékinois, Chihuahua, Dalmatien, le Beagle.

Déterminisme génétique : Le déterminisme est inconnu.

Il s’agit le plus souvent d’une découverte fortuite lors de radiographie. Souvent, il y a peu de troubles nerveux. Lorsque les symptômes sont présents, il s’agit d’une incontinence urinaire et fécale associée à des parésies et des paralysies diverses. La spina bifida entraîne également des atrophies squelettiques et musculaires des territoires touchés par la malformation.

Diagnostic : A la radiographie, les apophyses épineuses sont anormales ou absentes, un déficit important de calcification et d’ossification des facettes articulaires dorsales est présent, des hémivertèbres peuvent être présentes. La myélographie peut être utile lors de compression médullaire.

Pronostic : Le plus souvent le pronostic est bon (découverte fortuite). Lors de compression médullaire, il est réservé.

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SQUELETTE ET ARTICULATION

SPONDYLITE DEFORMANTE Synonyme : « Ostéophytose vertébrale »

Définition : Il s’agit d’une anomalie de la colonne vertébrale avec apparition d’ostéophytes en bec de perroquet, qui se soudent peu à peu sur la partie ventrale des vertèbres. La région de la colonne la plus souvent affectée correspond aux deux dernières vertèbres thoraciques.

Races concernées : La race la plus touchée est le Boxer. Néanmoins, la spondylite déformante peut affecter le Caniche, le Bouledogue français, le Cocker, l’Airedale, le Teckel, le Setter Irlandais, le Flat Coated Retriever, le Berger Allemand, le Saint-Hubert, le Rhodesian Ridgeback et le Labrador.

Déterminisme génétique : Il est incertain bien que l’incidence sott élevée dans certaines races : prédisposition raciale ? Polygénique ?

Les signes cliniques apparaissent en général près deux ou trois ans. La colonne vertébrale perd en souplesse et devient douloureuse à la flexion. La démarche est raide et l’animal se fatigue rapidement. On peut avoir dans certains cas une fusion de vertèbres et donc une véritable ankylose.

Diagnostic : Il se fait par radiographie : observation des becs de perroquet.

Pronostic : Si cette affection est généralement bien supportée, le repos absolu est néanmoins nécessaire. Dans le cas ou la douleur devient trop intense, l’euthanasie reste le seul recours.

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SQUELETTE ET ARTICULATION

CRÂNE - OSTEOPATHIE CRANIO-MANDIBULAIRE Synonymes : « Mâchoire de lion », « Périostite mandibulaire ».

Définition : L’ostéopathie cranio-mandibulaire est une affection ostéoproliférative, non néoplasique et non infectieuse, se traduisant par une prolifération osseuse anormale des os du crâne. Elle atteint préférentiellement la mandibule et des bulles tympaniques, occasionnellement les os pariétaux et temporaux, et exceptionnellement les os longs (fémur, radius, ulna).

Races concernées : Les races de terriers britanniques semblent particulièrement prédisposées : West Highland White Terrier (Westie), Scottish Terrier, Cairn Terrier, Boston Terrier. Des cas ont été décrit chez le Labrador, le Doberman, le Boxer, le Dogue Allemand, le Berger Allemand, le Montagne des Pyrénées, le Bullmastiff et le Pinscher.

Déterminisme génétique : L’origine est indéterminée. L’hypothèse d’une transmission génétique autosomique récessive n’a été prouvée que chez certaines lignées de Westies. L’origine serait peut-être multifactorielle. Néanmoins, la sur-représentation de cette affection chez les terriers britanniques est en faveur d’une forte prédisposition raciale. Les mâles et les femelles sont touchés.

Les chiens atteints d’ostéopathie cranio-mandibulaire sont âgés de trois à sept mois. Les premiers signes sont l’hyperthermie, une déformation de la mandibule et des troubles de la mastication. Une douleur lors de l’ouverture de la bouche est un signe constant. Lors de douleur et d’ankylose sévère, l’animal peut présenter une anorexie qui peut devenir fatale. L’évolution de la maladie cesse spontanément à la fin de la croissance.

Diagnostic : La radiographie montre une prolifération provoquant un épaississement symétrique irrégulier des branches horizontales de la mandibule, une augmentation de l’opacité osseuse de la mandibule, de la bulle et de la partie pétreuse de l’os temporal. La prolifération peut envahir l’articulation temporo-mandibulaire.

L’examen histologique révèle la présence de lésions ostéoclasiques du tissu osseux lamellaire préexistant et une ostéoprolifération périphérique bien différenciée, bénigne et semblant se développer à partir du périoste épaissi et fibreux.

Pronostic : Il dépend de l’os concerné et du degré des lésions. Le pronostic est favorable quand les lésions sont limitées à la mandibule, l’évolution la plus fréquente se faisant vers la régression vers l’âge de 12-13 mois. Mais parfois, des déformations osseuses subsistent, associées à des anomalies cliniques et radiographiques. Le pronostic est réservé lorsque les lésions s’étendent au niveau des bulles tympaniques et de l’articulation temporo-mandibulaire, le chien ne pouvant plus s’alimenter.

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SQUELETTE ET ARTICULATION

PROGNATHISME SUPERIEUR ET INFERIEUR Synonymes : «Mâchoire de cochon » ou «Brachygnathisme inférieur » pour le prognathisme supérieur. «Brachygnathisme supérieur » pour le prognathisme inférieur.

Définition : Il s’agit d’une non-concordance entre les deux mâchoires :

- Lors de prognathisme supérieur, la mâchoire supérieure dépasse largement l’inférieure. En fait, c’est la mandibule qui est plus courte que la mâchoire supérieure. Il s’observe surtout chez les races à tête longue.

- Lors de prognathisme inférieur, il y a une saillie du menton, la mâchoire supérieure étant plus courte que la mandibule.

Races concernées : Le prognathisme supérieur est courant chez le chien. On le rencontre notamment chez le Teckel, le Cairn Terrier, le Yorkshire, le West Highland White Terrier, le Boston Terrier, le Bouledogue Français, le Cocker Anglais, le Setter Irlandais, le Border Collie, le Berger des Pyrénées et le Berger Belge Tervueren.

Un certain degré de prognathisme inférieur a été retenu chez le Bulldog, le Boxer, le Beagle, le Porcelaine et d’autres races brachycéphales comme caractère ethnique.

Déterminisme génétique : Certaines expériences ont conduit à admettre un déterminisme autosomique récessif pour le Teckel et le Cocker. Cependant le déterminisme de ces dystrophies est habituellement polygénique, la mandibule et le maxillaire dépendant de gènes différents.

Cette anomalie est non seulement inesthétique, mais elle est physiologiquement gênante pour le chien du fait de la malocclusion dentaire qu’elle entraîne. Lors de prognathisme inférieur, l’anomalie est parfois sévère et diminue les chances de survie de l’animal (difficultés respiratoires dues au raccourcissement de la mâchoire supérieure). Le prognathisme est toutefois recherché dans certaines races.

Il est préférable d’éviter de faire reproduire les animaux très atteints.

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Maladies d'origine génétique

SYSTEME NEURO-MUSCULAIRE



Malformations cérébrales congénitales - HYDROCEPHALIE CONGENITALE

Définition : L’hydrocéphalie est la dilatation du système ventriculaire cérébral par augmentation du liquide céphalorachidien (débit excessif, obstacle à sa circulation ou réabsorption insuffisante) provoquant une augmentation de la pression intracrânienne. C’est une malformation congénitale fréquente chez les carnivores : elle représente environ 70 % des anomalies congénitales du système nerveux.

Races concernées : Elle concerne essentiellement les races naines (surtout celles au crâne bombé et les races brachycéphales) : Bichon Maltais, Yorkshire, Chihuahua, Lhassa Apso, Bouledogue Français, les bassets, Loulou de Poméranie, Caniche, Cocker, Carlin, Boston Terrier, Bulldog, Cairn Terrier, Pékinois et Bullmastiff.

Déterminisme génétique : L’hydrocéphalie est congénitale et probablement héréditaire même si ce caractère héréditaire n’a pas encore été prouvé, malgré de fortes prédispositions raciales. L’anomalie étant toujours associée à un certain type morphologique (crâne bombé ou brachycéphale, race naine), connu pour impliquer de nombreux gènes, on suppose un mode de transmission polygénique.

Les signes cliniques sont présents dès la naissance ou apparaissent dans les mois qui suivent. Ils consistent principalement en :

- un élargissement de la boîte crânienne avec des fontanelles ouvertes, décelable à la palpation,

- des signes d’hypertension intracrânienne : diminution de la vigilance, anomalie du port de tête, pousser au mur, marche sur le cercle,…

- différents symptômes neurologiques d’intensité variable : retard de croissance, dépression neurologique, léthargie, hébétude, difficultés locomotrices, déficit visuel associé ou non à un strabisme ou un nystagmus,

- Enfin, parfois, des convulsions qui peuvent être la seule expression clinique de la maladie.

Diagnostic : Il faut tenir compte des données épidémiologiques (âge, races prédisposées) et réaliser un examen général et neurologique complet. La radiographie montre des sutures osseuses largement ouvertes et un aspect en verre dépoli de la boîte crânienne. Le diagnostic de certitude se fait par tomodensitométrie (Scanner).

Pronostic : Il est sombre. A terme, l’évolution spontanée de l’hypertension intracrânienne aboutit à de véritables complications pouvant entraîner la mort des animaux. La chirurgie apporterait 55 % d’excellents résultats, les chances de succès étant meilleures si l’animal n’est pas trop jeune, si l’hydrocéphalie est acquise plutôt que congénitale et si la gravité de l’atteinte corticale n’est pas trop importante.

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SYSTEME NEURO-MUSCULAIRE

HYPOPLASIE CEREBELLEUSE Synonymes : « aplasie du cervelet », « agénésie du cervelet »

Définition : Il s’agit d’un développement insuffisant du cervelet.

Races concernées : Chow-Chow, Airedale, Setter Irlandais, Fox Terrier à poil dur, Caniche miniature, Boston Terrier, Dalmatien. Cas sporadiques chez le Samoyède.

Déterminisme génétique : Malformation congénitale, l’hérédité serait prouvée chez le Chow-chow sur un mode autosomique récessif.

Les symptômes sont présents dès la naissance ou apparaissent progressivement dans les premières semaines ou les premiers mois de vie : ataxie cérébelleuse (hypermétrie et tremblement de la tête), les chiots chancellent sur leurs membres et les agitent par secousses.

Diagnostic : Il repose sur des arguments cliniques et épidémiologiques : animal très jeune dont les troubles nerveux (ataxie cérébelleuse isolée) ont été décelés dès les premiers déplacements et qui ne vont pas en s’aggravant. En pratique, les examens complémentaires (imagerie, biopsie) sont rarement mis en oeuvre et c’est souvent post-mortem que l’anomalie est confirmée.

Pronostic : Les symptômes n’évoluent pas donc si l’ataxie n’est pas trop sévère, les chiots peuvent être gardés. Le déficit sera toujours présent mais les chiots pourront compenser peu à peu.

Pour le Chow-chow, le mode de transmission étant récessif, il est conseillé de ne pas faire reproduire les animaux atteints, ce qui est relativement facile du fait de l’apparition précoce des signes cliniques. Il faudrait également écarter de la reproduction les parents, voire les collatéraux. Dans les autres races, il est souhaitable de retirer les animaux atteints de la reproduction.

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SYSTEME NEURO-MUSCULAIRE

QUADRIPLEGIE ET AMBLYOPIE Synonymes : « syndrome du chiot plat », « chiot nageur », « swimmers ».

Définition : Il s’agit d’une maladie nerveuse congénitale entre autres provoquée par une dégénérescence des cellules de Purkinje. Elle se traduit par une paralysie des membres, donnant au chiot une posture particulière, couchée à plat ventre comme un nageur («swimmers ») et par une diminution de l’acuité visuelle (amblyopie).

Races concernées : Elle touche essentiellement le Setter Irlandais, mais elle est décrite chez le Bulldog, le Boxer, le Montagne des Pyrénées, le Boston Terrier, le West Highland White Terrier, le Caniche et les races chondrodystrophiques comme le Teckel, le Cavalier King Charles, le Basset Hound, le Pékinois.

Déterminisme génétique : La quadriplégie est congénitale. Chez le Setter, le mode de transmission serait autosomique récessif à pénétrance complète. Pour les autres races, il est logique de prétendre à une situation identique.

Un éleveur expérimenté reconnaît les chiots atteints dès l’âge de trois jours. Plus tard, les signes cliniques apparaissent : les chiots rampent pour se déplacer, les muscles du cou sont faibles au départ puis se renforcent, ce qui permet au chiot de relever la tête normalement. Souvent, on note des trémulations de la tête, des mouvements saccadés, voire des crises d’épilepsie. Leur vision est très atténuée ou nulle sans lésion oculaire visible, un nystagmus est présent.

Diagnostic : Il est clinique.

Pronostic : Il est mauvais. Si cette maladie est létale peu après la naissance, de nombreux chiots atteignent tout de même l’âge de 25 semaines avant de succomber.

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SYSTEME NEURO-MUSCULAIRE

MALFORMATION MEDULLAIRE - SYNDROME DE WOBBLER Synonymes : « spondylomyélopathie cervicale caudale », « instabilité vertébrale cervicale », « malformation-malarticulation vertébrale cervicale caudale ».

Définition : Le syndrome de Wobbler est une affection congénitale multifactorielle qui se caractérise par une compression de la moelle épinière cervicale secondairement à une sténose du canal vertébral. Cette sténose a pour origine une malformation ou une instabilité vertébrale associée ou non à des changements dégénératifs des structures vertébro-ligamentaires. L’instabilité siège le plus souvent en région cervicale basse entre C4 et C7. Il en existe deux formes : juvénile (vers 6 mois) et adulte (3-4 ans).

Races concernées : Cette affection touche particulièrement les grandes races et les races géantes : Doberman, Dogue Allemand et Irish Wolfhound essentiellement, Rottweiler, Basset Hound, Mastiff, Saint-Bernard, Barzoï, Braque de Weimar, Labrador, Berger Allemand, Boxer, Fox Terrier, Bobtail, Rhodesian Ridgeback, Setter Irlandais, Dalmatien, Samoyède, Bullmastiff.

Déterminisme génétique : L’étiologie est à l’heure actuelle globalement inconnue mais il s’agit sûrement d’un déterminisme génétique. Elle serait liée au sexe chez le Basset Hound (fréquence plus élevée chez le mâle), autosomique récessif chez le Doberman, le Dogue Allemand et le Barzoï et autosomique dominant chez le Mastiff.

Une ataxie tronculaire et une tétraparésie progressive sont classiquement observées. Les membres antérieurs semblent initialement moins gravement atteints. La démarche des chiens atteints est généralement qualifiée de raide à l’avant et vacillante à l’arrière.

Une tendance à l’hypermétrie est fréquente et l’extension du cou peut être douloureuse. L’évolution est progressive et lorsque la compression médullaire s’accentue, une parésie ou une paralysie peuvent apparaître. Une amyotrophie des muscles de la scapula est souvent présente.

Chez le Beagle et le Basset Hound, les signes cliniques apparaissent vers l’âge de 6 mois. Il s’agit d’une forme juvénile due à une malformation de la troisième vertèbre cervicale. Chez le Dogue Allemand, les symptômes surviennent avant 3 ans et peuvent attendre 6, 7 voire 9 ans chez le Doberman. Chez le Barzoï, seules les femelles sont atteintes et les symptômes apparaissent entre 5 et 8 ans. Ce sont de formes adultes.

Diagnostic : La radiographie sans préparation et sous anesthésie générale ne permet pas une localisation précise du site de compression. En revanche, la myélographie en vue latérale, ventro-dorsale et en traction, permet de visualiser la compression de la moelle.

Pronostic : Lorsque l’animal présente une lésion unique, le pronostic est bon dans 80 % des cas si le chien marchait avant la chirurgie. La récupération est en revanche satisfaisante dans 40 % des cas si le chien ne marchait pas avant. Lorsqu’il y a deux lésions, le taux de succès est inférieur de 20 %.

Le mode de transmission étant récessif pour certaines races, il est conseillé d’écarter de la reproduction les animaux atteints ce qui est relativement difficile lors d’apparition tardive des symptômes. Les parents et collatéraux devraient également être retirés. Le mieux serait d’éviter de faire reproduire des animaux issus de lignées atteintes.

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Maladies d'origine génétique

SYSTEME NEURO-MUSCULAIRE

Dégénérescence cérébrelleuse - DEGENERESCENCE ET ABIOTROPHIE CEREBELLEUSE Synonyme : « Ataxie cérébelleuse de l’American Satffordshire Terrier »

Définition : La dégénérescence cérébelleuse est la dégénérescence des lobes cérébelleux, caractérisée par une perte de cellules de Purkinje et de la granula.
L’abiotrophie cérébelleuse est une dégénérescence du cortex cérébelleux, caractérisée par une perte de cellules de Purkinje puis des noyaux olivaires. Cette dégénérescence neuronale est précoce et n’a pas de cause extrinsèque connue, mais elle est due à des anomalies métaboliques qui entraînent la mort prématurée des cellules. L’abiotrophie est de plus en plus répandue chez le Staffordshire Terrier américain (1/4000 aux Etats-Unis).
Races concernées : La dégénérescence touche : Beagle, Bouvier Bernois, Cocker, Dogue Allemand, Epagneul Breton, Kerry Blue Terrier, Labrador, Setter Gordon et Irlandais, Samoyède, Akita Inu, Caniche nain.
L’abiotrophie concerne : Staffordshire Terrier américain et ses croisés, Border Collie, Epagneul Breton, Kerry Blue Terrier, Labrador, Setter Gordon, Airedale, Colley, Bobtail, Scottish Terrier.

Déterminisme génétique : Il est autosomique récessif pour la plupart des races.

Lors de dégénérescence, on note une incoordination des mouvements des membres postérieurs vers 4-8 semaines, puis des difficultés de station debout. Les chiens se couchent sur le ventre, membres croisés.
Lors d’abiotrophie, le tableau clinique est celui d’une ataxie cérébelleuse d’aggravation progressive. Elle débute dans les premières semaines ou les premiers mois de vie, mis à part pour le Setter Gordon où les symptômes sont tardifs (jeunes adultes), chez l’Epagneul Breton où les chiens sont âgés (7-13 ans) et chez le Staffordshire où l’âge d’apparition varie entre 18 mois et 9 ans (moyenne entre 2,5 et 6 ans).
Les principaux symptômes sont : des troubles de l’équilibre visibles au repos et caractérisés par une augmentation du polygone de sustentation, une ataxie en général symétrique et des chutes dans toutes les directions, une démarche hypermétrique (amplitude exagérée), une dysmétrie (mouvements mal adaptés à leur but) qui s’aggrave lors de la présence d’obstacle, des tremblements intentionnels, des difficultés de préhension des aliments (picorage), un nystagmus vertical pathologique lors d’hyperextension du cou. Le comportement n’est pas modifié.

Chez le Staffordshire, au début, l’ataxie est discrète et elle se manifeste surtout par des changements brutaux de direction et lors de la montée des escaliers. Puis les symptômes s’aggravent. Certains chiens portent la tête légèrement penchée.
Chez le Kerry Blue Terrier, les premiers signes sont une raideur des postérieurs et de légers tremblements de la tête. Après quelques mois, le chien est incapable de se tenir debout et ses muscles sont atrophiés.
Chez le Setter Gordon, on note d’abord une démarche anormale qui devient raide et dissymétrique, avec des mouvements hypermétriques des membres, puis une perte de la proprioception, une perte de tonus musculaire et un retard à la protraction des membres.

Diagnostic : Il passe par les commémoratifs : âge, race.
L’examen au repos permet de noter une augmentation du polygone de sustentation ou des difficultés à rester debout. Lors d’examen en mouvement, on remarque l’ataxie symétrique et hypermétrique, des chutes. Des mouvements anormaux sont rapportés par le propriétaire : picorage, tremblements.
Le nystagmus vertical est provoqué par l’hyperextension du cou.
A l’examen des réactions posturales, il n’y a pas de déficit proprioceptif conscient. En revanche, les manoeuvres de sautillement et d’hémilocomotion sont de plus en plus perturbées au cours du temps.
Le clignement à la menace est diminué en fin d’évolution, sans atteinte des voies motrices.
Le scanner ne permet pas de visualiser correctement le cervelet (on observe seulement une dilatation asymétrique des ventricules latéraux, fréquent chez le Staffordshire, et un élargissement du quatrième ventricule). On a donc recourt à l’IRM qui révèle une diminution de la taille du cervelet, qui s’accompagne d’une augmentation de taille des sillons cérébelleux et d’une accumulation de liquide cérébro-spinal autour du cervelet. Les modifications observées sont d’autant plus importantes que la maladie est avancée.
L’analyse de la ponction de LCR montre une protéinorrachie non spécifique discrètement augmentée. Seule l’analyse anatomopathologique (biopsie anté-mortem) permet le diagnostic de dégénération diffuse.

Pronostic : Il est sombre. La maladie est irréversible lors d’abiotrophie et l’évolution provoque un gros handicape pour l’animal, conduisant à son euthanasie au bout de 2 à 6 ans. Il n’y a pas de traitement.

Chez le Staffordshire, l’ataxie cérébelleuse menace la race pour deux raisons : son caractère tardif d’apparition fait que le diagnostic survient souvent après plusieurs portées, d’où une dissémination de la maladie, et le mode de transmission autosomique récessif sous-tend l’existence de nombreux individus sains mais conducteurs qui participent à la dissémination de l’affection comme le montre le tableau ci-dessous.

Il est donc urgent de trouver un moyen de diagnostic et de dépistage précoce comme les tests génétiques.
Le seul conseil serait d’attendre l’âge de 6 ans pour faire reproduire ces animaux.
- Le même problème se pose pour le Setter Gordon et l’Epagneul Breton.
- Pour les autres races atteintes de dégénérescence et d’abiotrophie cérébelleuse, le caractère précoce de l’affection permet de retirer les animaux malades de la reproduction et si possible leurs parents et leur fratrie.

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SYSTEME NEURO-MUSCULAIRE

Dégénérescence cérébrelleuse - DEGENERESCENCE ET ABIOTROPHIE CEREBELLEUSE Synonyme : « Ataxie cérébelleuse de l’American Satffordshire Terrier »

Définition : La dégénérescence cérébelleuse est la dégénérescence des lobes cérébelleux, caractérisée par une perte de cellules de Purkinje et de la granula.

L’abiotrophie cérébelleuse est une dégénérescence du cortex cérébelleux, caractérisée par une perte de cellules de Purkinje puis des noyaux olivaires. Cette dégénérescence neuronale est précoce et n’a pas de cause extrinsèque connue, mais elle est due à des anomalies métaboliques qui entraînent la mort prématurée des cellules. L’abiotrophie est de plus en plus répandue chez le Staffordshire Terrier américain (1/4000 aux Etats-Unis).

Races concernées : La dégénérescence touche : Beagle, Bouvier Bernois, Cocker, Dogue Allemand, Epagneul Breton, Kerry Blue Terrier, Labrador, Setter Gordon et Irlandais, Samoyède, Akita Inu, Caniche nain.

L’abiotrophie concerne : Staffordshire Terrier américain et ses croisés, Border Collie, Epagneul Breton, Kerry Blue Terrier, Labrador, Setter Gordon, Airedale, Colley, Bobtail, Scottish Terrier.

Déterminisme génétique : Il est autosomique récessif pour la plupart des races.

Lors de dégénérescence, on note une incoordination des mouvements des membres postérieurs vers 4-8 semaines, puis des difficultés de station debout. Les chiens se couchent sur le ventre, membres croisés.
Lors d’abiotrophie, le tableau clinique est celui d’une ataxie cérébelleuse d’aggravation progressive. Elle débute dans les premières semaines ou les premiers mois de vie, mis à part pour le Setter Gordon où les symptômes sont tardifs (jeunes adultes), chez l’Epagneul Breton où les chiens sont âgés (7-13 ans) et chez le Staffordshire où l’âge d’apparition varie entre 18 mois et 9 ans (moyenne entre 2,5 et 6 ans).

Les principaux symptômes sont : des troubles de l’équilibre visibles au repos et caractérisés par une augmentation du polygone de sustentation, une ataxie en général symétrique et des chutes dans toutes les directions, une démarche hypermétrique (amplitude exagérée), une dysmétrie (mouvements mal adaptés à leur but) qui s’aggrave lors de la présence d’obstacle, des tremblements intentionnels, des difficultés de préhension des aliments (picorage), un nystagmus vertical pathologique lors d’hyperextension du cou. Le comportement n’est pas modifié.

Chez le Staffordshire, au début, l’ataxie est discrète et elle se manifeste surtout par des changements brutaux de direction et lors de la montée des escaliers. Puis les symptômes s’aggravent. Certains chiens portent la tête légèrement penchée.

Chez le Kerry Blue Terrier, les premiers signes sont une raideur des postérieurs et de légers tremblements de la tête. Après quelques mois, le chien est incapable de se tenir debout et ses muscles sont atrophiés.

Chez le Setter Gordon, on note d’abord une démarche anormale qui devient raide et dissymétrique, avec des mouvements hypermétriques des membres, puis une perte de la proprioception, une perte de tonus musculaire et un retard à la protraction des membres.

Diagnostic : Il passe par les commémoratifs : âge, race.

L’examen au repos permet de noter une augmentation du polygone de sustentation ou des difficultés à rester debout. Lors d’examen en mouvement, on remarque l’ataxie symétrique et hypermétrique, des chutes. Des mouvements anormaux sont rapportés par le propriétaire : picorage, tremblements.

Le nystagmus vertical est provoqué par l’hyperextension du cou.

A l’examen des réactions posturales, il n’y a pas de déficit proprioceptif conscient. En revanche, les manoeuvres de sautillement et d’hémilocomotion sont de plus en plus perturbées au cours du temps. Le clignement à la menace est diminué en fin d’évolution, sans atteinte des voies motrices.

Le scanner ne permet pas de visualiser correctement le cervelet (on observe seulement une dilatation asymétrique des ventricules latéraux, fréquent chez le Staffordshire, et un élargissement du quatrième ventricule). On a donc recourt à l’IRM qui révèle une diminution de la taille du cervelet, qui s’accompagne d’une augmentation de taille des sillons cérébelleux et d’une accumulation de liquide cérébro-spinal autour du cervelet. Les modifications observées sont d’autant plus importantes que la maladie est avancée.
L’analyse de la ponction de LCR montre une protéinorrachie non spécifique discrètement augmentée. Seule l’analyse anatomopathologique (biopsie anté-mortem) permet le diagnostic de dégénération diffuse.

Pronostic : Il est sombre. La maladie est irréversible lors d’abiotrophie et l’évolution provoque un gros handicape pour l’animal, conduisant à son euthanasie au bout de 2 à 6 ans. Il n’y a pas de traitement.

Chez le Staffordshire, l’ataxie cérébelleuse menace la race pour deux raisons : son caractère tardif d’apparition fait que le diagnostic survient souvent après plusieurs portées, d’où une dissémination de la maladie, et le mode de transmission autosomique récessif sous-tend l’existence de nombreux individus sains mais conducteurs qui participent à la dissémination de l’affection comme le montre le tableau ci-dessous.

Il est donc urgent de trouver un moyen de diagnostic et de dépistage précoce comme les tests génétiques.
Le seul conseil serait d’attendre l’âge de 6 ans pour faire reproduire ces animaux.
- Le même problème se pose pour le Setter Gordon et l’Epagneul Breton.
- Pour les autres races atteintes de dégénérescence et d’abiotrophie cérébelleuse, le caractère précoce de l’affection permet de retirer les animaux malades de la reproduction et si possible leurs parents et leur fratrie.

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TROUBLES METABOLIQUES

HYPERTHERMIE MALIGNE

Définition : Etat d’hypermétabolisme accompagné d’une hypercontraction musculaire généralisée, déclenchée par l’inhalation d’halothane ou par une situation stressante (combat hiérarchique, changement brutal de température, course). L’ingestion de Houblon entraînerait également l’apparition d’une hyperthermie maligne chez le Greyhound. L’hyperthermie maligne se caractérise par une élévation brutale de la température corporelle. Elle est liée à une hypersensibilité des canaux calciques permettant le relargage du calcium du réticulum sarcoplasmique.

Races concernées : L’hyperthermie maligne affecte plusieurs races dont le Colley et le Greyhound. On la retrouve également chez le Saint-Bernard, le Border Collie, le Pointer et les Epagneuls.

Déterminisme génétique : Chez le Greyhound, le déterminisme serait autosomique dominant ou polyfactoriel.

Elle survient le plus souvent lors d’une anesthésie gazeuse (halothane). Le chien devient hyperthermique (T > 42°C), tachycarde, ses muscles se contractent et une dyspnée s’installe. Un arrêt respiratoire et cardiaque peuvent suivre. Le médicament de choix pour prévenir et interrompre les crises est le Dantrolène (5 mg/kg).

Diagnostic : Le diagnostic est clinique : hyperthermie au cours d’une anesthésie à l’halothane ou à la suite d’un stress chez le Greyhound.

Pronostic : Il est réservé.

Une administration préventive de Dantrolène aux chiens susceptibles de développer une hyperthermie lors d’anesthésie gazeuse ou l’utilisation d’une anesthésie fixe permettrait d’éviter son apparition lors d’intervention chirurgicale. De plus, la maladie étant héréditaire, il est conseillé de ne pas faire reproduire les animaux atteints.

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TROUBLES METABOLIQUES

LEUCODYSTROPHIE A CELLULES GLOBOIDES Synonymes : «Maladie de Krabbe », « galactocérébrosidose».

Définition : Il s’agit d’une carence en enzyme β-galactocérébrosidase provoquant une accumulation de cérébrosides (surcharge lipidique des lysosomes) et une dégénérescence progressive de la myéline dans le système nerveux central et périphérique.
Races concernées : Elle touche essentiellement le West Highland White Terrier et le Cairn Terrier. On la rencontre également de façon sporadique chez le Caniche, le Dalmatien, le Beagle, le Basset Hound et le Loulou de Poméranie.

Déterminisme génétique : Cette maladie est héréditaire de type autosomique récessif.

Les signes cliniques varient selon le site de la lésion et apparaissent entre 2 et 7 mois. Les principaux symptômes sont de type motoneurone central avec parésie/paralysie ascendante, associé à un syndrome cérébelleux (tremblement, ataxie, hypermétrie). A un stade avancé, les chiens présentent un nystagmus et une amaurose.

Diagnostic : Il repose sur la mesure de l’activité enzymatique dans les leucocytes ou sur des biopsies hépatiques ou rénales. Les lésions histologiques du système nerveux central sont caractéristiques : destruction de la substance blanche qui est remplacée par des agrégats de macrophages distendus par le substrat stocké (appelé cellules globoïdes).

Pronostic : Il est mauvais. Les animaux meurent en quelques mois.

[b]Il est conseillé de retirer de la reproduction les parents d’animaux atteints et les frères et soeurs. La mesure de l’activité enzymatique des leucocytes (réalisée couramment chez l’homme) permettrait de détecter les porteurs et ainsi de les écarter de la reproduction.[/b]

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TROUBLES METABOLIQUES

RHABDOMYOLYSE DE SURMENAGE Synonymes : « myoglobinurie paroxystique », « Rhabdomyolyse d’effort »

Définition : C’est une affection classique de l’animal de sport. Il s’agit d’une myopathie hypoxique dont souffre le chien de travail à la suite d’un exercice extrêmement intense ou d’une crise d’épilepsie. Une abondance anormale de fibres de type II et une utilisation aberrante du glycogène, ou une déficience héréditaire des enzymes musculaires sont suspectées dans la pathogénie de cette affection.

Races concernées : Greyhound et ses croisés.

Déterminisme génétique : La tendance héréditaire de l’hyperthermie maligne est peut-être en rapport avec cette maladie. Le Greyhound est une race prédisposée à la rhabdomyolyse d’effort : masse musculaire représentant 60 % du poids de son corps, hématocrite beaucoup plus élevé que dans les autres races (donc viscosité du sang augmentée). Plusieurs facteurs favoriseraient son apparition : usage de stéroïdes anabolisants, stress psychique (transport, environnement, excitabilité), mauvaise préparation du chien, chaleur et hygrométrie élevée. Une déficience héréditaire des enzymes musculaires est également suspectée.

Il existe 3 formes de Rhabdomyolyse :

- Forme suraiguë : lors d’un effort bref intense. L’animal stoppe sa course brusquement et présente des difficultés locomotrices importantes, ses muscles fessiers sont oedématiés et douloureux et on note un déficit proprioceptif.

Les symptômes urinaires apparaissent rapidement : urine brunâtre (myoglobinurie), puis anurie par insuffisance rénale aiguë. L’animal meurt rapidement.

- Forme aiguë : immédiatement après l’effort. Mêmes symptômes musculaires, myoglobinurie mais insuffisance rénale à installation plus lente. L’évolution fatale est rare mais les séquelles musculaires sont importantes et invalidantes.

- Forme subaiguë : les symptômes apparaissent dans les 24 à 48 heures après l’effort. Les douleurs musculaires disparaissent en trois à quatre jours. Les symptômes urinaires sont plus discrets : une myoglobinurie est observée mais l’atteinte rénale est rare.

Diagnostic : Il repose sur les symptômes cliniques et sur l’analyse biochimique : nette élévation des enzymes CPK, LDH, ASAT et ALAT, qui redeviennent normales en 2 ou 3 semaines.

Une prédisposition génétique est suspectée mais non prouvée. Il est conseillé de surveiller les animaux atteints et leurs collatéraux. La prévention passe par un entraînement physique adapté, des soins au chien avant et après la course (réduction du stress dû au transport, un bon échauffement, hydratation convenable) et une alimentation convenable (une supplémentation en L-carnitine serait bénéfique).

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TROUBLES FONCTIONNELS

EPILEPSIE ESSENTIELLE Synonymes : «Epilepsie primaire», «Epilepsie idiopathique».

Définition : L’épilepsie essentielle est la plus fréquente des affections héréditaires du système nerveux dans l’espèce canine. C’est une affection caractérisée par des crises nerveuses (convulsions) soudaines, brèves et à tendance répétitive, survenant chez un animal sain ne présentant aucune lésion de l’encéphale, ni aucun désordre métabolique systémique. Elle s’oppose en cela à l’épilepsie secondaire résultant pour partie d’une lésion intracrânienne acquise.

Races concernées : De nombreuses races sont atteintes : Tervueren, Keeshond, Beagle, Berger Allemand, Golden Retriever, Colley, Teckel, Setter Irlandais, Caniche, Husky Sibérien, Fox Terrier à poil lisse, Cocker, Saint-Bernard, Labrador, Schnauzer nain, Bouvier Bernois, Berger Belge, Braque Allemand, Bichon Frisé, Epagneul Breton, Boxer, Berger des Shetland, Lévrier Afghan et Irish Wolfhound.

Déterminisme génétique : La cause de cette maladie n’est à l’heure actuelle pas connue. Elle serait la somme de facteurs prédisposant : seuil d’excitabilité abaissé chez les chiens génétiquement prédisposés, et de facteurs déclenchant : stimulation émotionnelle, auditive, médicamenteuse (kétamine, acépromazine).

Ce serait donc plutôt un déterminisme de type polygénique. Le déterminisme génétique est avéré pour le Tervueren, le Keeshond, le Beagle, le Berger Allemand et le Golden Retriever. Pour les autres races, il est suspecté.

Les premières crises convulsives apparaissent entre 5 mois et 5 ans. La symptomatologie permet de distinguer des crises généralisées, les plus fréquentes chez le chien, et des crises partielles :

- La crise généralisée ou crise de grand mal : elle affecte d’emblée l’ensemble du corps, elle est stéréotypée et comporte quatre phases :

- La phase d’aura : inquiétude précédant la crise, mise en évidence exceptionnellement chez le chien.

- La phase tonique : contraction généralisée de tous les muscles pendant un bref instant de l’ordre de quelques minutes (animal en décubitus latéral, raide, avec la tête en opisthotonos).

- La phase clonique qui dure quelques minutes : alternance de contractions (pédalage) et de relâchements de tous les muscles, salivation abondante, parfois accompagnée d’un rejet d’urine et d’excréments.

- La phase de stertor : retour progressif au calme qui s’accompagne d’une respiration bruyante («stertoreuse»).

Dans certains cas, des manifestations post-critiques sont constatées :
- ataxie,
- amaurose,
- manifestations comportementales (faim, soif excessive).
D’autres chiens sont simplement fatigués et cherchent à dormir.

- La crise partielle ou crise psychomotrice : elle est beaucoup moins stéréotypée. Les symptômes peuvent être variés et on distingue des crises à dominante psychique (hallucination, troubles du comportement comme le chien qui attrape des mouches ou qui pourchasse sa queue, épisode paroxystique et bref de peur ou d’agressivité) et des crises à dominante motrice (contraction involontaire d’un groupe musculaire).

Entre les crises, l’animal est en général normal.

Diagnostic : Le diagnostic de l’épilepsie essentielle est un diagnostic d’exclusion de toutes les autres causes de crises convulsives (cf. diagnostic différentiel) : Scanner et/ou IRM, analyse du LCR, analyse de sang,… Les crises convulsives doivent être soudaines, paroxystiques, brèves et récidivantes. Le chien doit être normal en dehors des crises.

Pronostic : L’épilepsie essentielle est incurable et les crises se reproduiront. Le pronostic vital n’est, à priori, pas engagé, mais la possibilité des crises subintrantes, bien que rares, doit toujours être envisagée. Les propriétaires d’un chien épileptique doivent être clairement informés de l’urgence absolue que représente l’état de mal épileptique. Chez le chien, les crises partielles sont plus difficiles à traiter que les crises généralisées et leur pronostic est plus réservé.

Il est préférable de ne pas mettre à la reproduction les animaux atteints, bien que l’âge très variable d’apparition des symptômes ne facilite pas le dépistage précoce.

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TROUBLES FONCTIONNELS

NARCOLEPSIE- CATALEPSIE

Définition : La narcolepsie (endormissement épisodique exagéré) résulte d’un désordre du système nerveux central entraînant chez les individus atteints un sommeil excessif (de mauvaise qualité car ponctué de séquences hallucinatoires). Chez le chien, ce trouble se manifeste cliniquement par une cataplexie qui se caractérise par des attaques secondaires et paroxystiques de paralysie flasque pouvant durer de quelques secondes à plusieurs minutes. Les attaques seraient induites par des facteurs excitants comme le repas, le jeu, l’activité sexuelle, la présence d’un maître ou d’un autre chien.

Races concernées : Springer Spaniel, Caniche, Saint-Bernard, Doberman, Labrador, Malamute d’Alaska, Beagle, Welsh Corgi, Schnauzer, Griffon, Lévrier Afghan, Airedale, Basset Hound, Teckel, Setter Irlandais, Rottweiler.

Déterminisme génétique : La narcolepsie semble héréditaire et le mode de transmission serait autosomique récessive chez le Doberman, multifactoriel ou à gène dominant unique à faible pénétration pour d’autres races.

Les symptômes apparaissent entre 4 semaines et 4 mois selon les races et peuvent même attendre jusqu’à 7 ans chez le caniche. Le déclenchement des crises est presque toujours lié à un contexte fortement stimulant sur le plan émotionnel. C’est la disparition totale du tonus musculaire durant l’épisode de catalepsie qui permet de caractériser cette pathologie. La fréquence des attaques peut varier d’une à plusieurs centaines par jour. Dans ces crises de paralysie flasque, les muscles pulmonaires, myocardiques et oculaires semblent épargnés. Après la crise, l’animal retrouve un comportement normal.

Diagnostic : Il se fait à partir de tests pharmacologiques et comportementaux (un EEG peut être réalisé en continu pendant 6 à 24h mais il n’a un intérêt que pour le diagnostic différentiel avec l’épilepsie). Tests comportementaux : Test FECT (Food-Elecited Cataplexy Test) : on dispose devant le chien une dizaine de morceaux de nourriture en arc de cercle : l’animal sain mange tout en quelques secondes, tandis que le chien malade met plus longtemps. On mesure le temps qu’il prend pour tout manger et le nombre de crises déclenchées.

Pronostic : La maladie n’est pas réellement invalidante pour un animal de compagnie.
En revanche, les chiens de travail (chien guide d’aveugle, gardiennage, sécurité,…) sont réformés. La narcolepsie-catalepsie est toutefois une maladie incurable qui nécessite un traitement durable non exempt d’effets secondaires.

Il est important de repérer les animaux porteurs de cette tare, afin d’éviter leur reproduction, car même si le pronostic vital n’est pas en jeu, il s’agit d’un handicap considérable chez les chiens de travail.

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Maladies d'origine génétique

TROUBLES FONCTIONNELS

SCOTTY CRAMP

Définition : Cette affection est une atteinte du système nerveux central dont les manifestations résultent d’une action sur la plaque motrice des muscles squelettiques. Le terme de crampe est incorrect car l’affection ne comporte pas de contractures musculaires douloureuses. Une anomalie biochimique du système nerveux central affectant le système sérotoninergique semble être en cause. Un exercice prolongé ou une excitation semble épuiser la sérotonine et entraîner une excitation excessive des neurones médullaires.
Races concernées : Cette affection se retrouve chez le Scottish Terrier, le Fox Terrier à poil dur, le Cocker et le Dalmatien.

Déterminisme génétique : Le déterminisme génétique est de type autosomique récessif.

La crampe du Scottish se manifeste entre 2 et 18 mois. Les chiens affectés apparaissent normaux après un exercice court. En revanche, à la suite d’un exercice prolongé, d’une excitation, voire d’un stress, les signes cliniques peuvent survenir : hypertonicité, raideur et démarche anormale avec des membres en poteaux. Au départ, l’animal peut présenter une cambrure importante de la région lombaire.

Le chien récupère après une période de repos. Il n’y a jamais de perte de conscience mais la respiration peut être fortement gênée.

Diagnostic : Il est basé sur les signes cliniques observés après un exercice prolongé et sur leur rémission après administration de Diazépam... (voir la posologie conseillée dans le document source)

Pronostic : L’affection ne menace pas la vie de l’animal, mais elle peut être modérément ou gravement invalidante.

Les chiens affectés ne devraient pas être mis à la reproduction. Il faut modifier l’environnement pour diminuer le nombre de crises.

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AFFECTION DE LA JONCTION NEUROMUSCULAIRE

MYASTHENIE GRAVE ET MYASTHENIE CONGENITALE Synonyme : «myastenia gravis»

Définition : La myasthénie est une maladie affectant la jonction neuromusculaire. Chez le chien, il existe une forme congénitale rare et une forme acquise auto-immune (= myasthénie grave). Dans les deux formes, il existe une déficience fonctionnelle des récepteurs de l’acétylcholine de la membrane post-synaptique de la jonction neuromusculaire. La myasthénie se caractérise par une faiblesse musculaire anormale à la suite d’un exercice physique, avec une tendance remarquable à la récupération après une période de repos ou l’administration d’anti-cholinestérasiques. Chez le chien, des anomalies thymiques sont associées à une myasthénie dans 18 à 47 % des cas.

Races concernées : La forme acquise touche préférentiellement les chiens de race de grande taille : le Labrador, le Golden Retriever, le Saint-Bernard, le Colley et le Berger Allemand. La myasthénie héréditaire existe chez le Jack Russel Terrier, le Springer Spaniel, le Fox Terrier à poil lisse et le Samoyède.

Déterminisme génétique : La forme congénitale est héréditaire et se transmet selon un mode autosomique récessif. Il existe des prédispositions raciales pour la forme acquise, avec une préférence pour les femelles.

Les troubles débutent à l’âge de 6 à 8 semaines par une faiblesse musculaire des membres postérieurs, se propageant progressivement à l’ensemble du corps. Une atrophie musculaire est associée. L’exercice exacerbe l’adynamie : l’animal rechigne à se déplacer puis après quelques pas, il refuse de bouger et reste allongé. La préhension de la nourriture est normale, mais la déglutition est souvent difficile. Le tableau clinique peut être aggravé par un mégaoesophage (fréquent dans la forme acquise), du ptyalisme et une pneumonie par aspiration.

La myasthénie acquise se manifeste vers 2-3 ans et 9-10 ans et elle se traite par des anticholinestérasiques quotidiennement.

Diagnostic : Le diagnostic de myasthénie congénitale se fait à partir des symptômes (jeune animal de 6-8 semaines présentant une faiblesse généralisée, plus ou moins associée à un mégaoesophage) et d’examens complémentaires. Un test à l’édrophonium Tensilon est pratiqué. L’électromyogramme (EMG) montre un décrément du potentiel d’action musculaire évoqué lors de la stimulation répétitive de 2 nerfs moteurs. La biopsie musculaire ne révèle pas de signe de neuropathie ou de myopathie mais une diminution du nombre de récepteurs à l’acétylcholine (Ach). Enfin, le chien présente une absence d’auto-anticorps anti-récepteur à l’Ach sérique.

Lors de myasthénie acquise, le diagnostic se fait également par le test à l’édrophonium, par EMG (diminution de l’onde M d’au moins 10 % lors les 10 premières réponses), par dosage du taux d’anticorps anti-récepteur à l’Ach du sérum (qui est augmenté dans 85% des cas) et par radiographie thoracique (mégaoesophage, broncho-pneumonie par fausse déglutition, persistance du thymus).

Pronostic : La myasthénie congénitale est en général mortelle avant l’âge d’un an chez le chien, mais des cas de guérison spontanée ont été observés chez le Samoyède. Avec un traitement, le chien peut survivre quelques années. Lors de myasthénie acquise, le pronostic est moins mauvais que pour la forme congénitale. Si la maladie apparaît lentement et sans mégaoesophage associé, le chien a d’excellentes chances de guérison ou de rémission durable. En revanche, si malgré un traitement agressif, il n’y a pas d’amélioration, le pronostic est mauvais.

Il est nécessaire d’éliminer de la reproduction les chiens affectés (après rémission), ainsi que leurs collatéraux.

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PEAU ET PHANERES

ANOMALIES DE LA FORMULE DENTAIRE

Chez le chiot, le nombre de dents visibles dès le 50è jour est de 28 : 3 incisives, 1 canine et 3 prémolaires pour chaque demi mâchoire. Chez l’adulte (dès la fin du 6ème mois), le chien possède 42 dents : 3 incisives, 1 canine, 4 prémolaires et 2 molaires pour chaque demi mâchoire supérieure et 3 incisives, 1 canine, 4 prémolaires et 3 molaires pour chaque demi mâchoire inférieure.

Les anomalies peuvent être de deux sortes : présence de dents surnuméraires (= polydontie) ou de dents manquantes (= oligodontie).

POLYDONTIE

Définition : La présence de dents surnuméraires peut avoir deux origines : il s’agit soit d’une persistance de dents de lait, ce qui est le cas le plus fréquent, soit d’une éruption de dents définitives supplémentaires.

- La persistance de dents de lait après le 6ème mois : ces dents empêchent l’éruption normale des dents définitives ce qui entraîne un défaut d’égression (hauteur de couronne insuffisante) ou une malformation pouvant conduire à une malocclusion.

Elles créent en outre des sites de rétention d’aliments favorables au développement de parodonpathies. Il faut donc extraire ces dents de lait persistantes.

- L’éruption de dents définitives supplémentaires : ces dents empêchent des rapports occlusaux normaux et permettent un encombrement dentaire favorable au développement de la maladie parodontale.

Races concernées : La polydontie touche les petites races comme le Caniche nain et le Yorkshire, les races brachycéphales (souvent 7 incisives) : Bulldog, Boxer, Bullmastiff, Dogue de Bordeaux, Bouledogue français, ainsi que le Berger Allemand et le Greyhound (prémolaires supplémentaires).

OLIGODONTIE

Définition : Les dents manquantes les plus souvent concernées sont les molaires et les prémolaires. Une dent peut manquer pour trois raisons : soit elle n’a jamais existé (agénésie), soit elle est présente mais non visible (dent incluse), soit elle a existé mais elle a été expulsée totalement ou partiellement.

La radiographie permet de visualiser les bourgeons dentaires, visibles à la 12ème semaines de vie, et donc de vérifier l’agénésie. Une dent incluse est une dent qui n’a pas évolué jusqu’au stade de l’éruption. Elle peut rester en place sans conséquence ou subir un processus pathologique. La radiographie permet également de voir ces dents incluses. Enfin, une dent expulsée laisse une alvéole vide visible à la radiographie pendant 6 mois. Après ces 6 mois, on ne peut plus différentier une dent expulsée d’une agénésie.

Races concernées : le Chien nu, le West Highland White Terrier, le Teckel, le Fox Terrier, le Doberman, le Berger Allemand, le Rottweiler, le Berger Belge, le Berger des Shetland, le Schipperke et le Dogue Allemand.

Déterminisme génétique : Le déterminisme des anomalies dentaires serait soit monofactoriel à pénétrance incomplète et à expression variable, soit polyfactoriel.

D’après WILLIS, un chiot issu de parents à dentition normale aurait plus de chances d’avoir lui-même une dentition normale. Le risque d’avoir une dentition défectueuse serait d’autant plus grand que le nombre de dents manquantes serait élevé chez les parents.

Il faut se montrer intransigeant dans tous les cas pour les dents dont la fonction est évidente : incisives, canines, carnassières, tuberculeuses. Pour les autres dents (précarnassières), il faut tenir compte de la fréquence des anomalies dans la race : si elle est faible, éliminer les sujets atteints de la reproduction conduit rapidement à la suppression de l’anomalie. Si la fréquence est élevée, une certaine tolérance est sage.

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PEAU ET PHANERES

ANOMALIE DE L’EPITHELIUM DE SURFACE - [b]SEBORRHEE PRIMAIRE[/b]
Synonymes : «Séborrhée héréditaire idiopathique», «Séborrhée primitive idiopathique»

Définition : La séborrhée primaire héréditaire est le trouble de la kératinisation le plus fréquent chez le chien. Il s’agit d’un emballement de la cinétique épidermique, folliculaire et sébacée, le turn-over de l’épiderme étant de 8 jours au lieu de 22 jours chez un chien normal (les kératinocytes sont hyperprolifératifs).

Races concernées : Les races les plus touchées sont le Cocker Américain, le Springer Spaniel Anglais, le West Highland White Terrier et le Basset Hound. Mais on retrouve la séborrhée primaire chez le Setter Irlandais, le Berger Allemand, le Teckel, le Doberman, le Shar Pei et le Labrador.

Déterminisme génétique : Le caractère héréditaire a été prouvé chez le Westie et il serait de type autosomique récessif. Pour les autres races, on peut considérer qu’il s’agit du même mode de transmission, des chiots issus de parents sains pouvant être affectés.

Les symptômes apparaissent précocement, avant l’âge de 18 mois habituellement. Les manifestations cliniques sont très variées et vont de la séborrhée sèche à la séborrhée grasse. Des états kérato-séborrhéiques, des plaques érythémateuses couvertes de squames et de croûtes jaunâtres à l’odeur nauséabonde, des manchons pilaires, des comédons, ainsi qu’une pyodermite secondaire prurigineuse peuvent être observés. Les lésions siègent le plus souvent sur la face ventrale du cou et du thorax, en région interdigitée, périoculaire et labiale. Une otite cérumineuse est fréquemment associée.

Diagnostic : Le diagnostic se fait grâce à l’anamnèse (race prédisposée, jeune âge, chronicité de la dermatose) et par exclusion des autres causes de séborrhée (étude de la ration alimentaire, raclages pour mettre en évidence des ectoparasites, des bactéries et des champignons, dosages hormonaux, tests cutanés intradermiques) et par biopsie cutanée (hyperkératose à prédominance orthokératosique épidermique et folliculaire, associée à une papillomatose épidermique ).

Pronostic : La maladie est incurable et le traitement se fait à vie.

Le caractère héréditaire n’est pas encore très clair pour toutes les races, mais il est conseillé de ne pas faire reproduire un animal atteint.

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PEAU ET PHANERES

ANOMALIE NEUROLOGIQUE - SINUS DERMOIDE

Définition : Le sinus dermoïde est une dermatose congénitale, caractérisée par des enflures ou des kystes au niveau de la crête de poils sur la ligne dorsale, due à une connexion permanente entre la peau et la moelle épinière. Cette connexion résulte d’une séparation incomplète de l’ectoderme et du tube neural pendant l’embryogenèse. Le sinus se situe en général sur la ligne dorsale, soit en région cervicale ou thoracique antérieure, soit en région lombaire.

Races concernées : Le Rhodésian Ridgeback est la race la plus communément touchée. Mais parfois (rarement), on retrouve le sinus dermoïde chez le Boxer, le Shih Tsu, le Yorkshire, le Bulldog, le Chow-chow, le Berger Allemand, le Husky Sibérien, le Springer, les Setters.

Déterminisme génétique : Le mode de transmission serait autosomique récessif.

Les symptômes peuvent être peu marqués et se limiter à une touffe de poils sur la ligne dorsale. Parfois, des poils ou un exsudat émergent du sinus. Des fistules peuvent se former depuis le sinus. Le trajet fistuleux peut s’enfoncer jusqu’à la dure-mère, s’insérer sur le périoste des apophyses épineuses vertébrales ou s’obstruer avant d’atteindre le rachis. Des symptômes neurologiques peuvent apparaîtrent et être graves.
Le sinus s’enflamme souvent et peut s’infecter. Les méningites sont des complications fréquentes.

Diagnostic : Les signes cliniques sont très évocateurs. Des radiographies, éventuellement avec produit de contraste, peuvent être indiquées pour visualiser le trajet du sinus et permettre le diagnostic.

Pronostic : Il s’agit d’une anomalie en général bien tolérée. Le pronostic est réservé lors de signes neurologiques.

Compte tenu du mode de transmission du sinus dermoïde, le retrait de la reproduction des animaux atteints, ainsi que leurs parents et collatéraux devrait permettre d’éradiquer la maladie. La difficulté réside dans le fait qu’il n’est pas toujours évident de détecter cette dermatose chez de jeunes chiens et qu’il existe une grande proportion de porteurs génétiques.

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PEAU ET PHANERES


ANOMALIES DES POILS ET TROUBLES PIGMENTAIRES

Hypotrichose / Alopécie congénitale - ALOPECIE CONGENITALE



Définition : Les alopécies totales sont très rares chez le chien. Les chiens sont dépourvus de poils à la naissance. Dans certaines races, il s’agit de l’aboutissement d’une sélection. L’alopécie est parfois associée à des anomalies ectodermiques plus sévères : manque de dents, griffes.

Races concernées : Chien à crête chinois, chien nu Mexicain.

Déterminisme génétique : Le déterminisme est autosomique dominant. Il serait létal pour les homozygotes.

Le chien nu chinois est dépourvu de poil sauf au niveau de la tête où une crête de poils est présente, la queue porte une frange de poils qui est limitée aux deux tiers distaux, enfin les pattes admettent des poils qui ne doivent pas s’étendre au-dessus du genou ou du coude.

Le chien mexicain possède une mèche hirsute au sommet de la tête.

Ces chiens sont prédisposés aux dermatites solaires, aux gelures et aux épithéliomas spino-cellulaires multicentriques, ainsi qu’à l’acné.

Diagnostic : Il est clinique

Pronostic : Il est bon, mais il faut faire attention au soleil.

Il s’agit d’une caractéristique de race.

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HYPOTRICHOSE CONGENITALE

Définition : Il s’agit d’une absence ou de la présence de poils rudimentaires dès la naissance ou dans les premiers mois de la vie. Cette anomalie peut s’accompagner d’autres anomalies cutanées et ectodermiques (dentaire et oculaire). L’hypotrichose congénitale est indépendante de la couleur de la robe.

Races concernées : Cocker Américain, Berger Belge, Berger Allemand, Caniche nain, Whippet, Beagle, Bouledogue Français, Rottweiler, Yorkshire, Labrador, Bichon Frisé, Lhassa Apso, Silky Terrier, Basset Hound.

Déterminisme génétique : Le déterminisme est autosomique récessif. Les mâles sont plus souvent atteints que les femelles. La participation du chromosome X a été prouvée chez le Berger Allemand.

L’hypotrichose congénitale apparaît à la naissance ou entre 4 et 12 semaines. Elle peut être soit régionale (front, dos, membres), soit bilatérale et symétrique (région temporale, oreilles, membres, abdomen).
Les lésions cutanées sont caractérisées par une alopécie associée parfois à une hyperpigmentation et à un état kératoséborrhéique secondaire.

Diagnostic : Il est clinique

Pronostic : Bon

Les chiens atteints ainsi que leurs ascendants doivent être écartés de la reproduction.

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DYSPLASIE FOLLICULAIRE DES POILS NOIRS

Définition : La dysplasie des follicules pileux noirs est une dermatose qui atteint sélectivement les poils noirs en épargnant les zones blanches du pelage. L’étiologie supposée est une anomalie de la mélanogenèse.
Cette dermatose serait peut-être identique à l’alopécie des mutants de couleur, malgré un moment d’apparition différent.

Races concernées : Les chiens noirs et blancs ou tricolores : Bearded Collie, Saluki, Border Collie, Basset Hound, Epagneul Papillon, Beagle, Jack Russel Terrier, Cocker Américain, Schipperke, Cavalier King Charles, Teckel, Setter Gordon, Pointer, le Doberman.

Déterminisme génétique : La dermatose serait transmise selon un mode autosomique récessif.

Seuls les poils pigmentés sont touchés. On observe une hypotrichose diffuse localisée (raréfaction des poils) au niveau des zones noires. Les poils atteints sont petits, secs et ternes. Un état séborrhéique avec squamosis peut survenir, mais on ne constate jamais de prurit. La gravité est variable selon les régions concernées et en fonction des individus. Les animaux sont normaux à la naissance, mais les premières lésions peuvent être notées dès l’âge de 3 semaines et rarement après 6 semaines. Il n’y a pas d’atteinte de l’état général.

Diagnostic : Il repose sur les commémoratifs (race, couleur du pelage), sur l’examen clinique (lésions restreintes aux zones noires sur des chiots en bonne santé), associé à des lésions histopathologiques compatibles et des lésions pilaires microscopiques : follicules pileux kystiques ou dépourvus de poils, poils anormaux (cortex irrégulier) et contenant de la mélanine formant des amas. Il y a en outre une réaction inflammatoire périfolliculaire plus ou moins marquée.

Pronostic : L’affection est incurable.

Les animaux atteints ainsi que leurs parents et leur fratrie devraient être retirés de la reproduction.

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Hypotrichose / Alopécie tardive - ALOPECIE DES MUTANTS DE COULEUR Synonymes : «Alopécie des robes diluées», «syndrome du Doberman Bleu».

Définition : Il s’agit de la génodermatose la plus fréquente chez le chien. Elle touche les chiens à pelage dilué (bleu ou fauve) et elle est caractérisée par une alopécie exclusivement localisée aux zones diluées. Des agrégats de mélanine sont localisés dans les poils et peuvent provoquer une fracture du poil. Chez le Doberman bleu, l’incidence serait de 93 %. Cette dermatose serait peut-être identique à la dysplasie des poils noirs, malgré des critères de topographie lésionnelle et d’âge d’apparition différents.

Races concernées : Doberman à robe bleue et d’autres races avec un pelage bleu : Teckel, Dogue Allemand, Whippet, Greyhound, Chow-chow, Caniche, Yorkshire, Pinscher nain, Chihuahua, Bouvier Bernois, Berger des Shetland, Berger Allemand, Schipperke, Silky Terrier, Boston Terrier, Saluki, Levrette d’Italie, Terre Neuve, Epagneul Papillon, Beauceron, Bleu de Gascogne, Beagle. On retrouve également ce syndrome chez le Doberman feu, le Setter Irlandais feu, le Braque de Weimar et le Doberman rouge.

Déterminisme génétique : L’alopécie des robes diluées serait autosomique récessive et elle serait due à des mutations génétiques au niveau du locus D. D’autres allèles et d’autres facteurs sont cependant probablement en cause, puisque certains animaux présentant un pelage dilué ne développent jamais la maladie.

Les symptômes apparaissent chez des animaux âgés de 4 mois à 3 ans, mais peuvent survenir jusqu’à 6 ans. Le chien présente initialement une chute partielle des poils, avec un pelage sec, de mauvaise qualité et avec des poils cassés. L’extension de la dermatose provoque l’apparition d’une alopécie, avec un pelage mité, qui peut s’aggraver jusqu’à une alopécie totale au niveau des zones diluées (principalement celles du tronc). La tête et les membres sont souvent épargnés ou concernés tardivement.
Des papules folliculaires sont souvent présentes et peuvent conduire à la formation de comédons ou à une folliculite bactérienne secondaire. Une hyperpigmentation et un état kératoséborrhéique apparaissent dans les cas chroniques. L’état général des chiens reste bon.

Diagnostic : Il repose sur l’examen clinique, sur celui des poils et sur les lésions histologiques. L’examen des poils provenant de zones alopéciques montre la présence de très nombreux grains de mélanine dans le cortex et la médulla des poils, associés à des déformations et des fractures de la cuticule.
Les lésions histologiques sont très évocatrices : hyperacanthose d’intensité variable, hyperkératose orthokératosique folliculaire importante, avec de nombreux follicules pileux dilatés par la kératine. La présence d’amas libres de mélanine dans les follicules pileux et de nombreux mélanophages périfolliculaires semblent être des lésions caractéristiques.

Pronostic : Il est bon pour le pronostic vital mais cette affection à une gravité zootechnique évidente.

Il est important que les éleveurs de races prédisposées et les vétérinaires prennent conscience de la gravité zootechnique de la maladie et comprennent la nécessité de réaliser un plan d’éradication. Il est préférable d’éliminer de la reproduction les animaux atteints.

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ALOPECIE X DES CHIENS DE RACE NORDIQUE Synonymes : «Pseudo-Cushing», «alopécie répondant à l’hormone de croissance», «alopécie répondant à la castration», «alopécie répondant à la testostérone», «déséquilibre des hormones sexuelles d’origine surrénalienne», «dysplasie folliculaire des races nordiques»,…

Définition : Il s’agit d’une dermatose touchant les chiens de race nordique, dont le mécanisme étiopathogénique est inconnu. Elle se caractérise par une alopécie symétrique.

Races concernées : Races nordiques dites à pelage pelucheux (phase télogène prédominante) : Husky Sibérien, Malamute d’Alaska, Loulou de Poméranie, Chow-chow, Keeshound, Samoyède. On la retrouve également chez le Caniche (phase anagène prépondérante).

Déterminisme génétique : Prédisposition raciale. Les mâles sont les plus touchés. La pathogénie est inconnue à ce jour.

Cette affection se rencontre de préférence chez les jeunes adultes, mâles le plus souvent, avant l’âge de 2 ans en général. L’alopécie débute le plus souvent au niveau des zones de frottement : cou, face caudale des cuisses et queue, et s’étend progressivement au tronc. Le pelage persistant à un aspect très altéré, sec, terne et délavé. On note une hyperpigmentation de la peau exposée. Classiquement, la tête et les extrémités sont épargnées. Les poils repoussent sur les sites de traumatisme cutané (biopsie, raclages, coup de soleil). Les chiens présentent un bon état général et une activité normale.

Diagnostic : Le diagnostic définitif est très difficile. Grâce à l’anamnèse, l’examen dermatologique et l’exclusion des autres causes d’alopécie d’aspect semblable (voir diagnostic différentiel), une hypothèse d’alopécie X peut être posée. L’analyse anatomo-pathologique ne montre que des modifications non spécifiques, compatibles avec une dysendocrinie. Le diagnostic de l’alopécie X est donc essentiellement un diagnostic d’exclusion.

Pronostic : Les chiens sont en bonne santé et l’alopécie X ne semble être qu’un souci esthétique.

Il s’agit essentiellement d’un souci esthétique pour les propriétaires. Mais devant le probable caractère génique de la dermatose, il est prudent d’écarter de la reproduction les animaux atteints.

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PATTERN BALDNESS Synonyme : «Hypotrichose progressive en patron»

Définition : L’hypotrichose progressive est caractérisée par une miniaturisation des follicules pileux. Elle comprend divers syndromes : l’alopécie auriculaire du Teckel mâle, l’alopécie du chien d’eau portugais et, le plus fréquent, l’alopécie du Teckel femelle. L’hypotrichose est progressive et entre 5 et 10 ans, le chien présente une alopécie bilatérale et symétrique de topographie variable selon la race.

Races concernées :
- Teckel à poils ras mâle
- Chien d’eau Portugais et l’American Water Spaniel
- Teckel à poils ras femelle,
- Greyhound, Boston Terrier, Chihuahua, Whippet, Manchester Terrier, Levrette d’Italie, tous de sexe femelle.

Déterminisme génétique : Le déterminisme génétique demeure indéterminé.

Lors de l’alopécie auriculaire du Teckel à poils ras, la dépilation débute chez le jeune adulte mâle et est limitée au pavillon auriculaire. Elle apparaît vers 6 mois et elle aboutit à leur alopécie totale entre 8 et 9 mois. Une hyperpigmentation mélanique survient secondairement sur la peau nue. Le reste du pelage est normal et il n’y a pas de prurit.

- Chez le Teckel à poils ras femelle et les autres races, la dépilation débute vers 6 mois en région rétro auriculaire, pour s’étendre vers l’âge d’un an aux faces ventrales du cou, du tronc, aux faces médiales et postérieures des cuisses et à la queue.

Cette alopécie reste toujours cantonnée à ces régions et n’atteint jamais la ligne dorsolombaire. Les poils sont fins et courts. Il n’y a pas de prurit.

- Chez le chien d’eau et l’American Water, l’hypotrichose peut apparaître après l’âge de 6 mois et concerne la face ventrale du cou, les faces internes des cuisses et la queue.

Diagnostic : Les commémoratifs et l’anamnèse orientent le diagnostic.
L’examen histopathologique des biopsies montre des lésions compatibles caractérisées par des follicules pileux en nombre normal, mais ils sont petits, courts et fins, associés à des annexes glandulaires, sébacées et sudoripares normales.

Pronostic : Le pronostic vital est bon, le pronostic esthétique est mauvais.

Compte tenu de l’hérédité probable et de la déclaration précoce des symptômes cutanés, il serait sage d’écarter de la reproduction les sujets atteints.

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ANOMALIE DU COLLAGENE

ASTHENIE CUTANEE Synonymes : «Syndrome d’Ehlers-Danlos», «Dermatosparaxie».

Définition : Anomalie rare des fibres de collagène (de type I = forme grave et type III = forme bénigne), provoquant principalement une extensibilité excessive de la peau, avec risques de déchirure cutanée.

Races concernées : Springer Spaniel, Beagle, Boxer, Berger Allemand, Greyhound, Teckel, Saint-Bernard, Labrador, Golden Retriever, Braque de Weimar, Welsh Corgi, Soft Coated Wheaten Terrier, Fila Brasiliero, Setter Irlandais, Keeshond, Caniche toy et Setter Anglais.
Déterminisme génétique : Le déterminisme génétique est de type autosomique dominant. Les animaux homozygotes meurent rapidement.

Les symptômes apparaissent dès le plus jeune âge (avant un an) et s’aggravent avec le temps. L’expression la plus courante est dermatologique (dans certains cas, on observe une laxité ligamentaire, des boiteries, des symptômes oculaires). Classiquement, on note une élasticité et une extensibilité cutanée plus ou moins grande, ainsi que des déchirures spontanées de la peau qui est fine et molle. Les plaies cicatrisent normalement

Diagnostic : Le diagnostic clinique des formes sévères est aisé, il est plus délicat pour les formes mineures qui peuvent passer inaperçues. Au microscope optique, on note des anomalies qualitatives et quantitatives des fibres dermiques de collagène, des anomalies de l’organisation du réseau et des anomalies des fibres. En microscopie électronique, les fibres de collagène sont moins denses que chez des témoins, elles présentent parfois des angulations, elles peuvent être plus grossières, de taille très variable et organisées en réseau non homogène.

Pronostic : Il est toujours réservé puisqu’en général, les symptômes s’aggravent avec le temps et il n’y a aucun traitement. Seules les formes mineures sont compatibles avec une existence sub-normale si on évite tous les stress mécaniques.

L’asthénie cutanée est une maladie héréditaire grave. Les animaux atteints doivent être retirés de la reproduction.

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EPIDERMOLYSE BULLEUSE JONCTIONNELLE DU BRAQUE ALLEMAND

Définition : L’épidermolyse bulleuse jonctionnelle est la génodermatose la plus fréquente chez le Braque Allemand en France. Il s’agit d’une dermatose mécanobulleuse qui se traduit par le développement spontané de bulles, d’érosions et d’ulcères, à la suite de traumatismes minimes. Elle est due à un clivage au sein de la lamina lucida de la jonction dermoépidermique. Elle est en relation avec des anomalies du complexe hémidesmosomes / filaments d’ancrage par mutation des gènes codant pour diverses protéines de ce complexe, comme le collagène XVII (absence d’expression).

Races concernées : Braque Allemand. Des cas exceptionnels ont été décris chez le Caniche Toy et le Beauceron.

Déterminisme génétique : La transmission se fait selon un mode autosomique récessif. Le défaut d’expression de collagène XVII est vraisemblablement dû à une mutation du gène COLI7A1, gène localisé sur le chromosome 7 canin.

Les symptômes débutent dès l’âge de 3 semaines : on note une dermite érosive, ulcérative, croûteuse, multifocale et douloureuse de la face interne des oreilles, des points de pression (carpes, tarses, coude, coussinets) et de la cavité buccale (langue, gencives,…). Parfois, l’atteinte est localisée exclusivement aux muqueuses (bouche, pharynx, oesophage). Vers 1 an, les ulcères des points de pression sont si étendus que la locomotion en est gênée. Des symptômes généraux sont souvent associés à cet âge : dysplasies de l’émail dentaire, persistance des dents lactéales, usure prématurée des dents, prognathie, retard de croissance.

Diagnostic : Il est tout d’abord clinique.

Examen histopathologique des biopsies lésionnelles : il montre un clivage dermoépidermique en l’absence d’une cytolyse des kératinocytes basaux.

Examen ultrastructural des lésions périlésionnelles : il confirme le clivage au sein de la lamina lucida mais aussi un nombre normal d’hémidesmosomes dont la structure ne présente aucune anomalie.

L’utilisation d’anticorps monoclonaux spécifiques confirme l’absence ou la diminution d’expression de certaines protéines du complexe hémidesmosomes / filament d’ancrage : le collagène XVII et les chaînes gamma 2 ou alpha 3 de la laminine 5.

Pronostic : Il est sombre. L’étendue des lésions très douloureuses pousse souvent les propriétaires à l’euthanasie de leur animal avant l’âge d’un an. Néanmoins, certains animaux adultes présentent des formes cliniques moins graves permettant une vie difficile mais possible. Les espoirs thérapeutiques reposent sur la thérapie génique.

Le dépistage de la mutation est désormais possible à partir de sang prélevé sur héparine. Les animaux malades et ceux porteurs de la mutation seront alors retirés de la reproduction.

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ANOMALIE METABOLIQUE - ACRODERMATITE LETALE DU BULL TERRIER Synonyme : «Acrodermite létale»

Définition : Cette dermatose congénitale est due à une anomalie d’utilisation du zinc au niveau cellulaire, pouvant être associée à une déficience en cuivre. Elle se traduit par des troubles cutanés et un retard de croissance.

Race concernée : L’acrodermite létale est spécifique du Bull Terrier.

Déterminisme génétique : Le mode de transmission est autosomique récessif.

Les symptômes apparaissent vers 6 semaines. Ils sont cutanés, mais ils peuvent s’accompagner de symptômes généraux sévères : retard de croissance, amaigrissement, dysphagie, immunodéficience. Les lésions cutanées se traduisent par un érythème, des squames adhérentes et des croûtes, au niveau des pattes, des points de pression, du chanfrein et des pavillons auriculaires. Le pelage est terne et sec. Par la suite, les signes s’aggravent et une douleur apparaît. On note une hyperkératose et une fissuration des coussinets, ainsi qu’une dystrophie des griffes et une paronychie. Les pyodermites secondaires bactériennes et fongiques sont fréquentes. La plupart des chiens meurent avant un an, souvent de broncho-pneumonie ou de gastro-entérite.

Diagnostic : Le diagnostic est fondé sur l’anamnèse, l’examen clinique, l’examen histopathologique de biopsie cutanée et le dosage sérique et organique en zinc (moins fiable).
Les lésions histologiques se caractérisent par une hyperkératose parakératosique épidermique et folliculaire, associée à une acanthose et une spongiose. On note également une inflammation périvasculaire et du derme superficiel.

Pronostic : Le pronostic est donc très mauvais.

Les parents et les frères et soeurs doivent être éliminés de la reproduction.

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HYPERSENSIBILITE - ATOPIE Synonymes : «dermatite atopique», «dermatite allergique par inhalation».

Définition : L’atopie est une dermatose fréquente : environs 5 % des chiens en sont atteints. Il s’agit d’une tendance héréditaire à synthétiser des Immunoglobulines E (Ig E) en excès vis-à-vis d’allergènes de l’environnement introduit par voie respiratoire et transcutanée, à l’origine de symptômes spécifiques.

Races concernées : Cairn Terrier, Cavalier King Charles, West Highland White Terrier, Fox Terrier, Scottish Terrier, Boston Terrier, Lhassa Apso, Dalmatien, Carlin, Setter Irlandais et Anglais, Schnauzer nain, Teckel poil dur, Labrador, Golden Retriever, Boxer, Berger Allemand, Pékinois, Yorkshire, Bulldog, Beagle, Shar Pei, Cocker, Springer Spaniel.

Déterminisme génétique : Prédispositions raciales. L’atopie est sûrement héréditaire, mais le déterminisme génétique est inconnu.

Les signes cliniques surviennent en général entre 6 mois et 3 ans (mais des cas ont été rapportés sur des animaux de 12 semaines et de 16 ans) et se caractérisent par un prurit variable au cours de l’année, un érythème et des lésions secondaires (hyperpigmentation, lichénification) des espaces interdigités, des oreilles, sur le ventre, au niveau du périnée, des espaces axillaires et sur la face (surtout autour des yeux, parfois le long des lèvres). Les lésions secondaires au grattage, au léchage et au mordillement ne sont pas rares : excoriations, croûtes, alopécie.

Une surinfection secondaire par Malassezia pachydermatis ou Staphylococcus intermedius est fréquente : papules érythémateuses, puis pustules ou croûtes ou zones alopéciées bordées de squames. Une otite externe érythémateuse et cérumineuse est souvent associée (dans 55 % des cas). On peut également observer des papules interdigitées rapidement remaniées en formations kystiques qui fistulisent.

Les symptômes peuvent être d’abord saisonniers, si une sensibilisation aux pollens existe, mais le plus souvent ils sont permanents, par sensibilisation aux acariens de la poussière de maison.

Diagnostic : L’anamnèse et les signes cliniques permettent un diagnostic de présomption.
On définit des critères majeurs et il en faut au moins trois pour affirmer le diagnostic : prurit cortico-sensible, pododermatite bilatérale, otite bilatérale, chélite et début d’apparition entre 6 mois et 3 ans. Les critères mineurs permettent de suspecter l’atopie : dermatite récidivante, pelage terne, aggravation saisonnière, hyperhydrose, race,…
Les tests cutanés intradermiques permettent d’obtenir des résultats positifs en concordance avec l’anamnèse dans environ 85 % des cas.
Les tests sérologiques permettent de mettre en évidence une augmentation des taux d’IgE spécifiques d’allergènes.

Pronostic : Le pronostic est variable selon l’étendu des lésions et le contrôle des lésions de surinfection. La désensibilisation ne marche pas pour toutes les races et un traitement régulier tout au long de la vie du chien est possible. Chez le Shar Pei, le pronostic est réservé : complications fréquentes et contrôle difficile, désensibilisation peu efficace dans cette race.

L’affection étant sûrement héréditaire, il serait préférable de ne pas faire reproduire les animaux atteints, surtout lors de forme sévère avec lésions généralisées (cas chez le Shar Pei et le Westie).

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PARASITOSE - DEMODECIE Synonymes : «Gale démodécique», «démodécidose», «acariose démodécique»


Définition : La démodécie est une ectoparasitose fréquente, due à la présence d’un grand nombre d’acariens du genre Demodex dans la peau (follicules pileux surtout, glandes sébacées et sudoripares apocrines parfois). Demodex canis est le plus souvent responsable. La transmission des acariens de la mère aux chiots a lieu dans les premières heures de vie. Il s’agit d’un acarien commensal de la peau du chien et il se trouve souvent en petit nombre chez les chiens sains.

Races concernées : Doberman, Dogue Allemand, Shar Pei, Bobtail, Chihuahua, Beagle, West Highland White Terrier, Scottish Terrier, Yorkshire, Colley, Lévrier Afghan, Chow-chow, Berger Allemand, Cocker, Pointer, Dalmatien, Bulldog, Boston Terrier, Teckel, Boxer, Carlin, Braque Allemand, Caniche nain, Shih Tzu, Mâtin de Naples, Bull Terrier, American Staffordshire Terrier, Rottweiler, Bouledogue Français, Dogue de Bordeaux, Terre Neuve.

Déterminisme génétique : Les facteurs prédisposant intrinsèques sont principalement la race, l’âge et surtout l’hérédité. Il y aurait en effet transmission héréditaire d’une immunodéficience spécifique des lymphocytes T vis-à-vis de Demodex, à l’origine de leur multiplication. Cette transmission se ferait sur un mode autosomique récessif. Les facteurs extrinsèques sont l’hygiène de la peau, l’existence de désordres alimentaires ou un traitement immunodépresseur.

- Démodécie localisée : c’est la plus fréquente chez le jeune chiot de 3 à 11 mois. La forme nummulaire se caractérise par l’apparition de zones alopéciques (à « l’emporte pièce ») d’un diamètre compris entre 1 et 5 cm avec des squames ou un érythème. On observe fréquemment des manchons pilaires qui viennent agglutiner les poils. Le prurit est absent. Ces lésions sont en général localisées au niveau de la face, autour des yeux : lunettes démodéciques et en zone péribuccale. 90 % des cas ont une guérison spontanée.

La forme diffuse ou multifocale se rencontrent dans certaines races (Bobtail, Boxer et Doberman). Les lésions sont plus extensives et elles sont caractérisées par un érythème, des comédons, une séborrhée, un fin squamosis et parfois une hyperpigmentation secondaire.

- Démodécie généralisée : Elle apparaît à la suite de l’extension d’une forme localisée. Les signes cliniques sont très variables : zones étendues d’alopécie avec érythème, état kératoséborrhéique, pustules, papules, croûtes et ulcérations. Une furonculose survient après rupture des sacs folliculaires, une hyperkératose folliculaire est présente (comédons). Un prurit peut être observé et les surinfections bactériennes (pyodermite) sont fréquentes (Staphylocoques, Pseudomonas, Proteus).

On note une atteinte de l’état général du chien : abattement, anorexie, léthargie, fièvre. L’animal peut décéder. Des lésions de pododermatite avec oedème podal et nodules ulcérés peuvent être rencontrés et sont graves.

Diagnostic : Il est en général facile. Il se réalise par la mise en évidence d’adultes, de formes immatures ou d’oeufs sur des raclages profonds multiples jusqu’à la rosée sanguine (il faut presser la peau avant de racler afin de faciliter l’expulsion des acariens hors des follicules pileux). Il est nécessaire d’en observer un grand nombre. Lorsque la dermatose est chronique ou qu’elle se localise sur des sites difficiles à racler, il est préférable de réaliser une biopsie cutanée.

Pronostic : Il est bon lors de démodécie localisée ou de démodécie sèche, bien que cela dépende de l’extension et de la gravité des lésions. Le pronostic est réservé lors de pyodémodécie.

Une composante génétique étant probable, il est recommandé de ne pas faire reproduire les chiens atteints de démodécie généralisée.

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Maladies d'origine génétique

PEAU ET PHANERES


DERMATOSE A MEDIATION IMMUNE

LUPUS ERYTHEMATEUX DISCOIDE Synonyme : «Dermatite solaire nasale»

Définition : Le lupus érythémateux discoïde est une variante bénigne et localisée à la peau du lupus érythémateux disséminé. Il s’agit d’une dermatose auto-immune rare, localisée à la face et photoaggravée (les rayons ultraviolets provoquent une cascade inflammatoire).

Races concernées : Colley, Berger Allemand, Berger des Shetland, Husky Sibérien, Braque Allemand, Pointer, Epagneul Breton

Déterminisme génétique : Prédispositions raciales semblant indiquer un déterminisme génétique.

Les lésions sont le plus souvent localisées au niveau de la truffe et sont symétriques. Dans de rares cas, les lèvres, la région péri-oculaire et les pavillons auriculaires peuvent être touchés. On observe une alopécie et un érythème avec une dépigmentation variable. Certaines lésions présentent un squamosis modéré ou de petites croûtes. L’état général de l’animal est bon.

Diagnostic : L’anamnèse et l’examen clinique montrant des lésions localisées, sans symptôme systémique. La liste des hypothèses diagnostiques est réduite par l’atteinte de la truffe.
L’histologie des biopsies cutanées est caractérisée par une dégénérescence hydropique des cellules de la couche basale, une incontinence pigmentaire avec apparition de mélanophages dans le derme supérieur, ainsi qu’un épaississement de la membrane basale et la présence dans le derme supérieur d’un infiltrat lichénoïde.
L’immunofluorescence directe montre un dépôt de complexes immuns à la jonction dermoépidermique.

Pronostic : Il s’agit d’une variante bénigne et localisée à la peau du lupus érythémateux disséminé.

Les animaux atteints devraient être retirés de la reproduction.

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Maladies d'origine génétique

L’OEIL ET SES ANNEXES


ANOMALIES DU GLOBE OCULAIRE

MICROPHTALMIE

Définition : La microphtalmie est une anomalie caractérisée par un globe oculaire anormalement petit, accompagné d’énophtalmie et d’une procidence de la troisième paupière, souvent d’origine embryologique.
La microphtalmie est fréquemment associée à d’autres anomalies de l’oeil : microcornée, persistance de la membrane pupillaire, aphakie (absence de cristallin), persistance du vitré primitif, malformation et décollement rétiniens. Chez le Berger des Shetland, ce défaut est souvent associé à un strabisme bilatéral presque toujours convergent et à un nystagmus.

n]]Races concernées[/b] : De nombreuses races peuvent être concernées : Beagle, Akita Inu, Chow-chow, Cavalier King Charles et Irish Wolfhound surtout, puis Barzoï, Bobtail, Boston Terrier, Cocker, Doberman, Golden Retriever, Mastiff, Schnauzer, Setter Irlandais, Yorkshire, Colley, Caniche nain, Airedale, Greyhound, Labrador, Bedlington Terrier, West Highland White Terrier, Berger Allemand, Dogue Arlequin, Berger des Shetland, Pékinois, Basset Hound, Shar Peï, Chihuahua, Dalmatien, Springer.

Déterminisme génétique : Il serait autosomique récessif pour certaines races comme le Doberman. Chez le Colley et le Shetland, il y aurait une association avec le gène Merle (effet pléiotrope). Ce serait un mode dominant lors d’association avec l’hétérochromie (Beagle).

La microphtalmie est souvent asymptomatique, mais il peut y avoir une diminution de la vision quand d’autres malformations sont associées.

Diagnostic : L’observation de la tête du chien, la présence d’énophtalmie et de la protrusion de la troisième paupière orientent le diagnostic. La mesure du globe se fait par échographie, mais elle est délicate car il n’y a pas de norme de valeur pour chaque race.
Un examen ophtalmique complet permet de diagnostiquer les malformations associées (lampe à fente, étude du fond d’oeil,…).

Pronostic : Il est réservé. Le pronostic dépend des autres malformations et la gravité peut aller jusqu’à la perte de la vision.

Les animaux atteints, leurs parents et leurs collatéraux doivent être retirés des programmes de reproduction.

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L’OEIL ET SES ANNEXES

ANOMALIES DES PAUPIERES

DISTICHIASIS

Définition : Anomalie oculaire caractérisée par une rangée de cils surnuméraires sur la paupière en provenance de follicules placés en regard des glandes de Meibomius. Les glandes tarsales de Meibomius subissent une mauvaise différenciation embryonnaire et deviennent un follicule pileux. Ces cils surnuméraires peuvent se situer sur la paupière inférieure, supérieure, être nombreux ou sporadiques. Ils peuvent être fins, longs, soyeux, flottant dans la rivière lacrymale qui coule le long du limbe palpébrale. Ils sont dans ce cas sans répercussion clinique.

Déterminisme génétique : Pour certains auteurs, le déterminisme se ferait selon un mode autosomique dominant à pénétrance variable selon les races. Pour d’autres, il serait récessif.

Les symptômes fonctionnels sont le plus souvent absents et dans ce cas la découverte de cils surnuméraires n’implique pas de chirurgie. Mais lorsque les cils sont en contact avec l’oeil et la cornée, ils entraînent, vers l’âge de 6 semaines ou plus tard, dans un premier temps un blépharospasme, suivi d’épiphora, de conjonctivite, d’un pannus cornéen et de pigmentation cornéenne, voire d’un ulcère cornéen. L’épilation de ces cils est déconseillée.
Mais les cils peuvent aussi être petits, raides, nombreux dans chaque follicule (jusqu’à 10) et être irritants pour l’oeil. On parle alors de distichiasis.

Les deux paupières peuvent être concernées, la paupière supérieure étant le plus souvent affectée.

Races concernées : Les races les plus touchées sont le Cocker Américain et Anglais, le Caniche Toy et Nain et le Pékinois. Mais on retrouve le distichiasis chez : Berger Allemand, Berger d’Ecosse, Berger des Shetland, Bobtail, Braque de Weimar, Epagneul Breton, Pointer, Setter Anglais, Irlandais et Gordon, Labrador, Doberman, Boxer, Schnauzer nain, Saint Bernard, Chow-chow, Elkhound Norvégien, Airedale, Bedlington Terrier, Bull Terrier, Corgi, Fox Terrier, American Staffordshire Terrier, Lhassa Apso, Shih Tzu, Terrier Tibétain, Teckel à poil long, Colley, Montagne des Pyrénées, Terre-Neuve, Husky Sibérien, Loulou de Poméranie, Carlin et Bouledogue Français.

Diagnostic : Les signes cliniques et l’utilisation de la lampe à fente pour visualiser les cils surnuméraires permettent le diagnostic. Il faut ensuite vérifier l’atteinte de la cornée : test à la Fluorescéine, test au Rose Bengale, examen à la lunette loupe.

Pronostic : Il est bon s’il n’y a pas de symptômes et réservé dans le cas contraire (risque de cécité du ou des yeux atteints).

Malgré un déterminisme génétique flou, il est conseillé de retirer de la reproduction les animaux atteints.

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Maladies d'origine génétique

L’OEIL ET SES ANNEXES

ENTROPION

Définition : Il s’agit de l’anomalie héréditaire de l’oeil la plus commune et la plus mondialement acceptée. L’entropion est l’enroulement vers l’intérieur du bord libre de la paupière. Ce peut être la paupière inférieure, supérieure ou les deux, avec une participation plus ou moins marquée de l’angle palpébral latéral. L’affection est souvent bilatérale. L’entropion entraîne le contact des cils avec la cornée.
L’entropion est consécutif à :
- une tension sur les extrémités nasales et temporales de la paupière (Chow-chow, Braque Allemand).
- des reliefs osseux orbitaires particulièrement développés (Dogue)
- une diminution de volume du globe (microphtalmie, énoph-talmie, phtisis)
- un excès de peau qui pend et enroule la paupière supérieure (Cocker, Shar Pei)
- la persistance d’un blépharospasme (cils mal implantés, conjonctivite, corps étranger).

L’entropion peut être acquis ou congénital.

Races concernées : La race la plus exposée est le Shar Pei, mais on retrouve l’entropion dans de nombreuses races, associé ou non à d’autres anomalies.

- Entropion interne et/ou externe, inférieur ou supérieur : Setter Anglais, Gordon et Irlandais, Shar Pei, Springer.
- Entropion du canthus externe : Races géantes, Elkhound Norvégien
- Entropion externe inférieur : Bulldog, Bullmastiff, Chiens courants
- Entropion interne inférieur avec inversion du point lacrymal et épiphora : Boxer, Caniche toy et nain.
- Entropion interne et/ou externe avec ectropion central : Basset Hound, Montagne des Pyrénées, Saint-Bernard, Terre-Neuve, Boxer.
- Entropion central inférieur : Labrador.
- Entropion et fente palpébrale trop petite : Chow-chow, Kerry Blue Terrier.
- Entropion et fente palpébrale trop grande : Dogue Allemand.
- Entropion et distichiasis : Montagne des Pyrénées, Saint-Bernard, Terre-Neuve, Cocker Anglais et Américain, Bobtail, Braque de Weimar.
- Entropion et cils ectopiques : Lhassa Apso, Pékinois.
- Entropion et énophtalmie : Doberman, Dogue allemand, Setter Irlandais.
- Entropion et microphtalmie : Fox Terrier, Colley, Chow-chow, Setter Irlandais.
- Entropion et excès de peau frontale : Chow-chow, Cocker Anglais et Américain, Shar Peï.

Enfin, d’autres races sont citées : Berger Allemand, Beauceron, Berger d’Ecosse, Bouvier des Flandres, Bouvier Bernois, Bouledogue Français, Léonberg, Basset Artésien, Braque de Weimar et Dogue de Bordeaux.

Déterminisme génétique : Le mode de transmission serait autosomique dominant avec pénétrance complète ou incomplète. Pour certaines races, le déterminisme pourrait être polygénique et faire intervenir des facteurs à l’origine de la conformation de la face et du crâne.

Les symptômes sont variables. Ils vont du simple épiphora et d’une conjonctivite, à une kératite plus ou moins grave, un ulcère cornéen compliqué ou non d’un tissu granuleux réactionnel, voire une infection des annexes oculaires. La gêne oculaire se traduit par un blépharospasme, un grattage ou des frottements des paupières.
Les entropions peuvent apparaître dès l’ouverture des yeux à 20 jours ou plus tardivement.

Diagnostic : L’examen à distance permet de voir l’enroulement de la paupière. On recherche les symptômes fonctionnels (épiphora, blépharospasme) et les conséquences sur l’oeil : lampe à fente, biomicroscope, test à la Fluorescéine, Test de Schirmer.

Pronostic : Il dépend des effets secondaires de l’entropion sur l’oeil, le pronostic est toujours réservé. Lors d’entropion inféromédial (Pékinois ou Caniche), le pronostic est bon : il ne provoque qu’un simple larmoiement disgracieux. Chez un jeune Shar Pei, il faut avoir recours à la chirurgie.

Certains entropions sont dus à la morphologie de la race (Shar Pei). Faudrait-il modifier le standard de la race ?Tant que possible, il est conseillé de ne pas faire reproduire les animaux atteints, bien qu’il soit difficile de différencier un animal opéré d’un chien sain.