Tying-up

[Tootsy1111 0]

Ca faisait longtemps, mais hier Soledad a fait une nouvelle crise de tying-up, pas trop grave, mais il était quand même bien raide, le véto est venu et a fait une piqûre d'anti-inflammatoire et a conseiller de le marcher encore un peu pour que ses muscles se décontractent et en effet, les premiers pas furent laborieux, mais au fur et à mesure qu'il marchait, ses pas devenaient de plus en plus déliés et après 10 min c'était comme s'il n'avait plus rien.
Il a quand même eu droit à un bon massage à l'alcool camphré, ça avait d'ailleurs l'air de bien lui plaire.
Apparemment, il faudra changer sa nourriture (encore!!!) et prendre une nourriture riche en graisse et pauvre en sucre et en protéines car cette "maladie" est dûe à une problème au niveau du stockage des glucose dans les muscles. Bref c'est assez compliqué, mais je vous met ici un lien qui explique assez bien cette "maladie"
http://www.agrireseau.qc.ca/cheval/documents/seminairepascal%20mod.pdf

[Limpbyzkette1 0]

Impossible d'aller plus loin que la 1ere page du doc tu peux expliquer ce qu'est cette maladie ?

[Tootsy1111 0]

Voilà un extrait de ce texte qui m'a parut expliquer de la meilleure façon

Le glycogène est principalement entreposé dans les muscles et le foie et c’est l’insuline qui s’occupe d’envoyer du glucose vers les muscles pour entreposage. Métaboliquement, un sur stockage du glycogène musculaire est relié à une hypersensibilité de l’insuline (Ribeiro et al, 2004). Cette hypersensibilité fait en sorte que l’insuline2 répond à des concentrations de glucose sanguin plus faibles que les concentrations auxquelles l’insuline répond normalement. Nous savons que les réserves de glycogène musculaire ne servent qu’au muscle lorsque les besoins énergétiques de ce dernier augmentent brusquement suite à une activité intense. Le foie de son côté est un organe de stockage du glucose sous forme de glycogène. Lorsque la glycémie3 chute en dessous de la valeur de référence, la libération du glycogène hépatique sous forme de glucose se fait par son hydrolyse enzymatique. À l’inverse, lorsqu’il y a apport excessif de glucose dans le sang, les enzymes de synthèse assurent son stockage sous forme de glycogène dans les tissus musculaires. C’est l’insuline qui stimule le stockage du glucose tandis que lorsqu’il manque de glucose dans le sang l’insuline n’exerce pas sa fonction et le foie s’occupe de palier à ce manque. Pour ce qui est du foie en tant que tel, il répond aux besoins en glucose des autres tissus mais plus particulièrement aux besoins des globules rouges ainsi que ceux du cerveau.
À cet effet, lorsque les réserves de glucose hépatique sont épuisées la nécessité de maintenir en fonctions l’appareil cérébral pousse le foie à utiliser la voie métabolique de la néoglucogenèse. La néoglucogenèse étant la formation de glucose à partir des glycérols du triacylglycérols ou du pyruvate permet au foie de fournir au cerveau son besoin essentiel en glucose. À titre informatif, le médiateur principal de la néoglucogenèse est le glucagon.
2 C'est une hormone hypoglycémiante qui agit par augmentation de l'utilisation tissulaire du glucose
3 Concentration de glucose dans le sang FSAA 2006 7
Comme il l’est mentionné plus haut la néoglucogenèse peut s’effectuer à partir du triacylglycérols ou du pyruvate, mais avant que ce dernier soit utilisé, il est nécessaire de mobiliser des lipides comme sources d’énergie puisque l’utilisation du pyruvate ne peut pas se faire sans énergie. En regard à cela, la néoglucogenèse préfère le passage du pyruvate en oxaloacétate pour arriver par la suite en PEP (PhosphoÉnolPyruvate) puisque ces transformations ne coûte que 2 ATP comparativement au passage direct du pyruvate en PEP qui coûte 6 liens riches en énergie (4 ATP et 2GTP).
Donc, la première étape de cette mobilisation des graisses est l’hydrolyse des triacylglycérols ce qui libère le glycérol et les trois acides gras. Cette réaction est catalysée par la lipase hormonosensible. Cette lipase hormonosensible est régulée en fonction du niveau d’AMP cyclique et la formation de l’AMP cyclique est stimulée par une baisse du rapport insuline/glucagon. Le rapport avec tying up?
Suite à cela, les acides gras sont transportés vers le foie et les autres tissus (muscle) sous forme de complexe albuminique. À leurs arrivées dans le cytosol des cellules de ces tissus les acides gras sont activés sous forme d’acyl-CoA ce qui coûte deux liens riches en énergie. L’acyl-CoA est ensuite transporté dans la mitochondrie pour y être oxydée… c’est la bêta Oxydation (Transformation de l’acyl-CoA en 1acétyl-CoA, 1 NADH et 1 FADH2)! La bêta oxydation se fait à partir du pool de CoSH mitochondriale et curieusement, c’est aussi à partir de ce pool qu’il y a décarboxylation du pyruvate en acétyl-CoA par l’action de la pyru-vate déshydrogénase. Or, en plus de produire du NADH, la bêta oxydation produit aussi de l’ATP c’est donc dire que les rapports ATP/ADP et NADN/NAD+ augmenteraient.
L’augmentation du rapport ATP/ADP inhibe l’action de la pyruvate kinase et de la PFK (le PEP ne peut donc pas se transformer en pyruvate et le glucose ne peut pas se transformer en PEP), la glycolyse n’est donc pas en fonction. La combinaison des deux rapports inhibe l’action de la pyruvate déshydrogénase (Le pyruvate ne peut donc pas se transformer en acétyl-CoA). Le pyruvate restant est donc accumulé, que faire avec ce pyruvate?
L’acétyl-CoA nécessaire au cycle de Krebs nous vient de la bêta oxydation mais cet acétyl-CoA contribue à l’augmentation du rapport acétyl-CoA/CoASH qui de concert avec l’ATP provenant de la bêta oxydation stimule l’action de la pyruvate carboxylase pour que cette dernière énergise le pyruvate en oxaloacétate. Cependant, du passage de cet acétyl-CoA dans le cycle de Krebs en résulte aussi la formation d’oxaloacétate! Dans le fond, l’énergie (ATP) de la bêta oxydation sert à la transformation du pyruvate en oxaloacétate et ce dernier combiné à l’oxaloacétate provenant de l’acétyl-CoA de la bêta-oxydation est directement transformé en PEP par la PEP carboxykinase et éventuellement en glucose par l’action de plusieurs enzymes de régulation.
FSAA 2006 8
L’hypersensibilité de l’insuline chez les chevaux victimes de PSSM ferait en sorte d’épuiser les réserves de glycogène hépatique plus rapidement que chez les chevaux sains. Cette insuline répondant à une concentration moindre de glucose sanguin que l’insuline des chevaux normaux fait en sorte qu’il y a plus de glucose qui se stocke dans les muscles. Le foie qui de son côté ne fait que palier à cette perte de glycogène vers les muscles en tentant de rééquilibrer la glycémie. Cela ferait en sorte qu’une partie du glucose nécessaire au fonctionnement cérébral serait stocké dans les tissus musculaires ce qui contribuerait à épuiser plus rapidement les réserves de glycogène hépatique et ainsi utiliser la néoglucogenèse plus rapidement qu’à l’habitude. Une plus grande utilisation de cette voie métabolique favorise donc l’utilisation des réserves lipidiques au lieu de leur stockage ce qui expliquerait que les chevaux victimes de PSSM sont anormalement maigres.
Une question nous vient maintenant à l’esprit : Comment un surplus de glycogène à un endroit (le muscle) peut épuiser les réserves de glycogène d’un autre endroit en l’occurrence le foie? Cela peut être relié au rapport insuline/glucagon. Les réserves de glycogène hépatique s’épuisant plus rapidement auraient comme effet de diminuer le rapport insuline/glucagon par l’augmentation de ce dernier. Le glucagon étant le médiateur principal de la néoglucogenèse lui confère une certaine valeur, est-ce la cause ou l’effet?
Il est certain que cette revue de certaines voies métaboliques reliées au métabolisme énergétique ne nous permet pas d’affirmer une responsabilité possible du glucagon à l’égard des manifestations de la PSSM. Néanmoins, nous pouvons fortement croire que les chevaux atteints de PSSM entre en état de jeûne plus rapidement que les chevaux sains ce qui se résulte par une sur utilisation des réserves lipidiques.