Toxicité...

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Alors je fais un petit post pour faire la liste non-exhaustive de tout ce qui est toxique pour nos boules de poils favorites:

- Chocolat (et oui cela est très fortement toxique et même mortel: exception: le chocolat blanc qui ne contient pas de cacao, donc pas de théobromine, mais que de la graisse de cacao, à déconseiller tout de même pour la ligne).

- Ail, Oignons, Echalotte (très toxiques), même l'eau de cuisson peut être mortelle! On en parle assez peu et c'est une cause importante de mortalité.

- Le Zinc (toxique à forte dose), plus spécialement chez les nordiques qui y sont très sensibles (attention aux friandises pour nettoyer les dents qui en contiennent beaucoup, car c'est ce qui confère le pouvoir abrasif), donc ne pas trop en abuser, 2 ou 3 fois par semaine suffit.

- Le raisin (assez toxique) frais ou sec.

- Les plantes d'intérieur sont souvent très toxiques, donc, en cas d'intoxication, amener un rameau chez le vétérinaire si vous ne connaissez pas l'espèce.

- Parmis les plantes extrêmement toxiques, on peut citer: Le ficus, l'if, l'azalée, le gui, l'herbe à chat (à forte dose), le Rhododendron, le Houx, le lière, les liliacées (lys, tulipes...), Hortensia, Laurier Rose ET BIEN D'AUTRES!!!

et bien-sûr:

- Les pesticides

- Les engrais

- L'anti-limaces

- La mort-aux-rats

- Les graines jaunes anti-mouches

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Merci Mihaï pour ce boulot énorme...



Je vous mets ici mon résumé de toxicologie, bien que non exhaustif, il y a les principaux toxiques chez les animaux. "Tout est toxique à une certaine dose". Bien sur rien ne vaut l'avis d'un Vétérinaire quant à l'interprétation des symptômes et le traitement par exemple.

Toxique = toute molécule étrangère à l'organisme et capable d'exercer des effets néfastes.
Toxine = substance toxique d'origine bactérienne (LPS), mycotoxines, venin.

Suspicion d'intoxication => échantillon dans l'environnement, sur et dans l'animal.
Sources : processus naturels, humains, animaux.
Clinique : nombre limité d'animaux. Aiguë ou suraiguë
Environnemental : intoxication d'une population. Symptômes discrets, souvent chronique
Intoxications les plus fréquentes :
Médicaments
Pesticides
Polluants environnementaux
Plantes
Divers
DL50 indique la toxicité (mort de 50% des individus).
Extrêmement toxique
< 1 mg/kg
Fortement toxique
< 50 mg/kg
Modérément toxique
50 – 500 mg/kg
Légèrement toxique
0,5 – 5 g/kg
Quasi non toxique
5 – 15 g/kg
Inoffensif
> 15 g/kg
Index thérapeutique : DL50/DE50

Toujours comparez 2 substances à une même échelle => la toxicité est « relative » à quelque chose.
Importance du facteur temps dans l'expression de la dose et l'induction des effets :
Warfarin : facteur de chronicité (FC) = 20. En cas de consommation pendant une période prolongé, la dose mortelle va être beaucoup plus faible. Accumulation => de petites doses n'ont pas d'effets en aiguë mais, étant liposoluble, elles se concentrent dans les graisses jusqu'à atteindre la dose toxique. Pas de symptômes aiguë.
Caféine : FC = 1. Élimination rapide, t½ de quelques heures => il faut des doses élevées mais on meure toujours à l'état initial (pas de phase aiguë/chronique).
Cyanures : FC = 0,4 => accoutumance/tolérance. La consommation de petites doses tout les jours induit l'activation des enzymes et la métabolisation. Par après, la dose pour arriver à la toxicité sera plus élevée.


Vendeur
Acheteur
Classe A
Agréé
Agréé ou professionnel
Classe B
Agréé
Libre
Annexe X
Agréé
Spécialement agréé
Non classé
Libre
Libre

1 ppm = 1 mg/kg
1 ppb = 1 µg/kg
1% = 1 g/100 g => 0,0001% = 1 ppm

Susceptibilité aux toxiques : différences comportementales,
biochimiques,
anatomiques,
sexuelles
Les métaux

Propriétés :
rôle dans les processus biologiques
toxique à partir d'une dose => exposition/redistribution dans l'environnement (industries,...). Changement des propriétés toxicologiques et changement de la forme chimique (formation de complexes).
la toxicité peut être altérée par carence/excès en nutriments (l'augmentation d'un métal fait diminuer l'absorption d'un autre).
influence de la voie d'exposition et d'accumulation : peu d'absorption par voie orale contrairement à la voie respiratoire.
La liposolubilité augmente sous la forme organique => passage barrière HE et placentaire.
Les métaux naturels sont souvent moins toxiques que dans les produits commerciaux.


Le plomb
Intoxication = saturnisme
Sensibilité : BV, oiseaux > CN, CT > CV > PC et jeune > vieux
Intoxication souvent subaigue (après plusieurs jours/semaines d'exposition).

Sources :
peintures à base de plomb : anti-rouille
pâturages : source tellurique (rare) ou contamination industrielle
eau : canalisation en plomb et pH acide
objets en plomb : plomb de chasse (1 dans le gésier = mort, ensilage acide (maïs) = libération progressive de plomb solubilisé), batteries
anciens pesticides : contamination persistante des surfaces

Toxocinétique
Absorption :
GI : lente et incomplète. Intoxication possible chez les BV car le transit est lent. Augmente avec un régime acide.
Pulmonaire : 50% du plomb inhalé est retenu
Cutanée/musculaire : non
Fixé à 95% sur les GR => diagnostic sur sang entier
Tissus mous :
Reins : inclusions nucléaires visibles (élimination rénale)
Foetus : passage de la barrière placentaire
SNC : passage de la barrière HM => nécroses diffuses
Os : accumulation préférentielle dans les régions à croissance osseuse actives (épiphyses du jeune).
60% du plomb s'accumule dans les os avec t½ élevée (10 ans)
augmentation de l'opacité osseuse
dépression de l'hématopoïèse
libération possible en cas de remaniement du tissu osseux

Excrétion :
Pbémie faible : excrétion hépatique (concentration urinaire faible)
Pbémie forte : excrétion rénale (risque de néphrite et de nécrose rénale)
Test diagnostic en utilisant un chélateur en IV => recrutement dans les os => augmentation de la concentration sanguine => excrétion urinaire (Pburie positive)


Doses :
DL50 unique : 100g chez le BV (= 400cm² de peinture), 1g (plomb de chasse) pour oiseaux
DL50 chronique : 6-7mg/kg/j (= 40cm² de peinture)

Effets :
Neurologique : oedème cérébral avec nécrose neuronale, démyélinisation progressive des neurones moteurs (parésie, paralysie) => encéphalopathie (forte dose) ou neuropathie périphérique (faible dose)
GI : possibles
Hématologiques : inhibition d'enzymes de la synthèse de l'hème, augmentation d'ALA et de la protoporphyrine => anémie normochrome, normocytaire

Symptomatologie : coexistence de troubles nerveux et digestifs.
BV : nerveux dans 90% des cas (cécité, pousser au mur, grincement de dents), digestif dans 60% des cas (anorexie, stase du rumen, ptyalisme)
CN : nerveux (crises épileptiformes, hystérie, convulsions), digestif (vomissement), sanguin (anémie)
Oiseaux : mort

Diagnostic : dosage de Pb urinaire avant et après EDTA => intoxication si >x4

Traitement : symptomatique
Antidote :
EDTA calcique : chélate le Pb (remplace le Ca) qui est libéré dans le sang => augmente l'excrétion rénale (risque de nécrose tubulaire) et les signes nerveux. Traitement de maximum 5 jours à cause de la toxicité rénale.
D-pénicillamine
Vitamine B1, Zn
Corticoïdes, diurétiques (en cas d'oedème cérébral), laxatifs (décontamination du TD)


Le mercure
Exposition souvent rare et accidentelle.

Formes chimiques
Inorganique :
forme élémentaire : non toxique PO mais toxicité par voie aérogène (problèmes respiratoires et rénaux).
Sels : utilisés dans les onguents, purgatifs... Toxicité GI et rénale
Organiques :
Alkylmercuriels (fongicides) : très liposolubles => absorption GI et toxicité pour le SNC
Arylmercuriels (teinture antiseptique) : toxicité GI et rénale car métabolisé en sels divalents

Toxocinétique
Absorption : en fonction de la forme chimique
inorganique : inhalation ou ingestion
organique : TD car liposoluble

Distribution :
Cortex rénal : sels inorganique
SNC : composés organiques
Passage de la barrière placentaire pour toutes les formes.

Métabolisation :
rapide pour les composés aryls (sels => reins)
lente pour les composés alkyls => symptômes nerveux possibles

Excrétion :
urine : inorganique
bile : organiques

Symptomatologie
SNC
Homme : atteinte du cervelet (incoordination motrice), problèmes d'élocution, réduction du champ de vision
CT : très sensible => incoordination motrice, problème de vision, syndrome cérébelleux
BV : dépression SNC, anorexie, baisse de la lactation
Peau : dépilation, eczéma, prurit, dermatite exfoliante
TD : diarrhées sanguinolentes
Reins : nécrose tubulaire suite à l'accumulation
Foetus : idiotie, avortement
Problème de biomagnification : augmentation au cours de la chaîne alimentaire.

Diagnostic
sels de Hg : stomatite, pharyngite, vomissement en phase aiguë mais oligurie quand subaigue
alkyl : signes précoces (érythème, conjonctivite, stomatite) et tardifs (dermatite, méléna, problèmes nerveux)
Dosage dans les reins, foie, urine et sang.

Traitement
sels : inactivation avec du blanc d'oeuf ou du charbon activé (complexe le Hg dans le TD), augmentation de l'élimination avec de la pénicillamine.
Aryls : traitement symptomatique


L'arsenic
Formes chimiques
Inorganique : moins fréquentes
élémentaires : peu toxiques
sels trivalents (arsenites) : toxiques car liaison avec -SH et grande solubilité. Effets rodenticides
sels pentavalents (arsenates) : peu toxiques (ne se lient pas au -SH)
Organiques : fréquentes
métabolisés (herbicides, agents dopant, antiparasite) : métabolisé en As trivalents => toxique
non métabolisés (additifs alimentaires) : moins toxiques, toxicité nerveuse possible

Intoxication
Consommation accidentelle via sol/eau contaminé ou appâts rodenticides.
Surdosage d'additif alimentaire des volailles/PC
Dose thérapeutique dépassée (marge de sécurité étroite)

Cinétique
Bonne résorption orale et transcutanée.
Métabolisation variable
Elimination rapide via bile et urine
Pathogénie
As trivalents : liaison aux groupements -SH
Inhibition de la respiration cellulaire : touche enzymes de la glycolyse => peau, foie, reins très affectés.
Vasodilatation et dégénérescence capillaire : problème du TD car oedème, fuite de liquide,... jusqu'à l'état de choc.
Respiratoire : bronchodilatateur => agent dopant CV
Pelage : bénéfique à faible dose
Antiparasite : entraîne une nécrose cellulaire
As pentavalents inorganiques
hyperthermie
déficit en énergie
As pentavalents organiques : démyélinisant => dégénérescence neuronale

Symptomatologie
Inorganiques ou organiques trivalents :
aiguë : diarrhée aqueuse puis sanguinolentes, douleurs abdominales, congestion peau et muqueuses (VD)
après 2-3 jours (si survie) : diarrhée continue, hyperkératose, oligurie/protéinurie (nécrose des reins suite à l'élimination d'As)
chronique : fibrose rénale, hyperkératose (truffe, coussinets)
Organiques : toxicité nerveuse

Traitements
Symptomatique : lavage gastrique, charbon activé, corriger shock/déshydratation,
Pronostic :
As trivalents : mortalité élevée en aiguë
As pentavalents : faible mortalité mais haute morbidité. Récupération en 1 mois.
Lésions surtout au niveau du TD et des reins => dosage dans les urine, MF, vomissements, poils (ante-mortem) ou le foie, rein, SNC (post-mortem).


Le cuivre
Intoxication
aiguë : rare en MVT. Elle provoque des irritations tissulaires et nécroses du TD
chronique : évolution brutale. OV > BV > PC

Sources
complexes minéraux pour BV/PC
graines traitées aux fongicides (bouillie bordelaise)
prairie avec lisier de PC épandu
pédiluves (contre les pyodermites interdigitées)

Pathogénie
accumulation hépatique changements ultra structuraux (liés aux organites cellulaires)
dégénérescence hépatique aiguë souffrance hépatique

libération brutale de Cu dans le sang

dégénérescence musculaire hémolyse GR reins (néphrite tubulaire, IRA)

MetHgb MORT
Symptomatologie :
accumulation : pendant 2-3mois, symptômes discrets
crise hémolytique : 4-5 jours, suite à un stress. Ictère, anémie, Hburie,...
post mortem (mort brutale) : ictère généralisé, néphrite grave, concentration hépatique en Cu (foie jaune friable)

Traitement
Taux de mortalité élevé 24 à 48h après le début de la crise.
Prévention:
Bonnes rations
Molybdate (diminue l'absorption du Cu)
Zn (diminue l'accumulation de Cu)
Curatif :
Molybdate (diminue le contenu en Cu du foie)
D-pénicillamine (augmente l'excrétion rénale)

Intoxication chronique des CN : gène récesif qui empêche l'élimination du Cu
=> accumulation de Cu dans les lysosomes puis libération dans le cytosol => nécrose/inflammation.
Races prédisposées :
Bedlington terrier
Westie
Dobermann
Pinsher
Symptômes : vomissement, anorexie, ictère, ascite
Lésion : hypertrophie et nécrose hépatique
Traitement : D-pénicillamine (chélate), corticoïdes (stabiliser lysosomes), vitamine C (excrétion)


Le fer
Rôles physiologiques très important.

Sources
préparations orales à base de Fe (toxique quand > 60 mg/kg)
préparation injectable (prévention anémie ferrique PC ou pour augmenter l'hématopoïèse)

Mécanismes toxicologiques
PO => abîme les muqueuses => diarrhée, perte d'ions

IV saturation transferrine Fe libre abîme les membranes hémorragies
↑ perméabilité
choc anaphylactique dégâts dans le foie
nécrose (site d'injection) shock, acidose
VD
MORT

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Les gaz et les particules

Toxicité par inhalation dans les locaux ou à l'extérieur.
La toxicité d'un gaz dépend de :
nature chimique
solubilité
dose (concentration et durée d'exposition)
Pour les particules, il faut regarder la taille, la densité, la nature et la dose.

Classification des particules
D'après le lieu dépôt dans l'arbre respiratoire :
fraction inhalable (totale) : concentration totale des particules
fraction thoracique : particules présentes au-delà du larynx
fraction alvéolaire (respiratoire) : particules qui atteignent les voies non ciliées
D'après la taille :
particules fines : 0,1 – 1µm
particules ultra-fines : D'après la nature chimique :
fibres minérales/végétales
poussières biologiques (alimentation, MF)
endotoxines
Prise en compte du nombre de particules par m² => le nombre défini le mieux le degré de pollution

Réactivité du système respiratoire
1er système touché.
aiguë : irritation, oedème pulmonaire, bronchospasmes
chronique : accumulation de macrophages => libération de cytokines et de facteur de croissance Provoque de la fibrose, de l'emphysème (pneumoconiose)
carcinogenèse : => infection secondaire, allergie


Le monoxyde de carbone
Très toxique car il a une forte affinité pour l'Hgb (210x > à l'oxygène) => une faible concentration en CO peut occuper une grande partie de l'Hgb (carboxy-hémoglobine).
La pO2 ne change pas => pas de symptômes
Gaz incolore et inodore

Sources
combustion de mazout sans assez d'air
chauffe-eau
fumeurs

Symptômes
évanouissement (dyspnée => anoxie cérébrale => mort)
tachycardie, maux de tête, nausées
problèmes de vision et de marche
sang rouge cerise

Doses toxiques
10-40ppm : trafic routier
200ppm : mort de 25% des porcelets
1000ppm : très grave
Diagnostic : prise de sang (dosage COHgb), aucune lésions à l'autopsie (mort si COHgb> 60%)

Traitement
saturation du sang en O2 pour déplacer le CO (système compétitif)
=> caisson hyperbare (3atm, 23 minutes)


L'ozone
Sources
Stratosphérique : 50 km de la surface, zone des « trous »
Troposphérique : à partir de 15 km => quantités dues à la pollution
Production photochimique : UV + NO2 + O2 => O3
Facteurs favorisant la pollution : trafic routier intense, industries, soleil (Sources naturelles : orages de montagne
Indoor : photocopieuses

Cinétique
95% capté par le système respiratoire
Peu soluble => la plus grande partie va jusque dans les alvéoles.
La quantité d'O3 captée dépend de la quantité d'air capté et du type de respiration.
Très instable => pas d'effets systémiques car vite détruit.

Mécanismes biochimiques
Oxydant puissant, il agit sur les PLO (produits lipidiques d'ozonisation), permettant la production de radicaux libres pro-inflammatoires au niveau broncho-alvéolaire.

Effets:
Syndromes en « hyper » => augmentation FR, hyperréactivité bronchique (quand sensibilité), oedème pulmonaire (aiguë)
Réversible après 1-2 semaines (accoutumance)
Varie selon l'âge et l'état
faible concentration : lésion des alvéoles et bronchioles terminales, fibrose
forte concentration : lésions étendues aux grosses voies, fibrose


Les oxydes d'azote
N2O : anesthésique gazeux
NO : substance VD
NO2 et N2O4 : proviennent de la réduction de nitrates dans les ensilages, gaz jaune-brun
NOx : gaz d'échappement
Effet NO2 : « sillo filler's disease » => emphysème, bronchite chronique


L'ammoniac
Sources
Fermentation du lisier (PC/vollailes) => les animaux sont une source de pollution environnementale

Effets
participe à la formation de pluies acides
sensibilise le système respiratoire aux maladies infectieuses respiratoires
diminution de la vasomotricité dans le poumon (problème lors d'infection car alvéoles inutilisables et le sang ne peut pas être redirigé)
Effet paradoxal : inhibition du réflexe de la toux.
A forte concentration, le NH3 dégranule les fibres C => toux
A faible concentration, la dégranulation est progressive => épuisement des réserves en substance P => pas de toux (nécessite inducteur puissant)


Le sulfure d'hydrogène
Odeur d'oeuf pourri

Source
Potentiellement présent dans les locaux où l'on stocke du lisier.
Il peut être dangereux lorsque les concentrations locales sont importantes.

Effets
symptômes cardio-respiratoires (pouvant entraîner la mort)
sang rouge cerise
oedème pulmonaire
effet sur le SNC



Les biocides et les produits phytosanitaires

Biocides = tous les pesticides qui ne sont pas utilisés à des fins phytosanitaires.
=> rodenticides, insecticides, pesticides à usage agricole,...

Classification
Selon le mode d'action : fongicides, herbicides, insecticides, répulsif, acaricide,...
Selon la toxicité : classe A ou B => DL50

Les fongicides
Utilisés pour lutter contre les champignons parasites des végétaux et les maladies causées par des champignons => sur végétaux frais/stockés, dans le sol avant plantation ou en traitement du bois.
Accidents rares (ingestion accidentelle de produit pur) sauf si mélange fongicides/insecticides. Les excipients sont parfois plus toxiques que la substance active.
Symptômes et lésions peu spécifiques (surtout effet GI)
Traitement symptomatique.


Les herbicides
Suspicions fréquentes => questions à se poser en cas d'intoxication :
Symptômes dus à un herbicide ?
Lequel ?
Sélectif ou total ?
Démontrer l'exposition à la substance et déterminer son niveau (prélèvements)
Absorption racinaire ou foliaire ? Stabilité ? (prélèvements plante + terre, autopsie)
Rémanance ?
Toxicité de l'herbicide ?

Mode d'action
herbicides totaux : destruction de tous les végétaux => sur terres non cultivées
herbicides sélectifs : empêche le développement de mauvaises herbes => cultures intactes
action de contact >Les herbicides toxiques pour les animaux agissent via des systèmes biologiques communs aux animaux et aux végétaux => découplage de la phosphorylation oxydative ou formation de radicaux libres. Interférences possibles avec le métabolisme des acides nucléiques et de la division cellulaire.

Chlorates : herbicide totale, racinaire
Source :
Goût salé => appétant
ingestion de sacs qui traînent
erreur avec le sel de cuisine
consommation de pâturages aspergés
Mécanisme d'action
Oxydant fort => transforme l'Hgb en MetHgb
hémolyse
irritations GI avec diarrhées
cyanose, sang/tissus bruns chocolat
hématurie, Hburie
Traitement
Injection de bleu de méthylène en IV stricte mais pronostic sombre
Dinitrodérivés : herbicides sélectifs, de contact
Source : absorption pulmonaire, digestive ou transcutanée
Mécanismes d'action
Découplage de la phosphorylation oxydative
Ruminants : métabolisation dans le rumen => métabolites methémoglobinisants
CN : détoxification lente => effet cumulatif
Symptômes
syndrome fébrile
hyperthermie
respiration lente et profonde
prostration
Traitement : symptomatiques => froid, sédatifs, diurétiques mais PAS d'atropine

Dipyridiliurns (paraquat et diquat) : herbicides total (diquat) et sélectif (paraquat)
Source : ingestion de liquide concentré ou de plantes traitées (rare car rémanence faible)

Paraquat
Beaucoup plus toxique que le diquat.
Absorption intestinale faible mais forte affinité pour les poumons (accumulation).
Formation de radicaux libres => réaction avec les membranes => destruction de l'épithélium
Symptômes :
vomissements, dépression
ulcérations buccales
dyspnée, oedème et fibrose pulmonaire

Diquat
Absorption faible par la peau et les intestins.
Elimination biliaire et rénale (accumulation) => problèmes rénaux (protéinurie, IRA) et digestifs

Diagnostic : la dyspnée est le seul signe constant
Elimination rapide => pas d'analyse toxicologique
Traitement : symptomatique + antioxydants

Phénoxy-dérivés : phytohormone de synthèse, herbicide sélectif
Le mécanisme d'action n'est pas partagé par les mammifères
=> risque de production de dioxine lors de la fabrication
Source :
ingestion de produits purs
eau contaminée
fourrage traité
Mécanisme d'action :
Peu toxique pour les mammifères (sauf CN)
Absorbé par voie orale, cutanée ou inhalation
Elimination urinaire sous forme inchangée
Toxicité indirecte : augmente appétibilité et concentrations en nitrates, cyanures et glucose des plantes toxiques.

Glyphosate : herbicide totale, foliaire puis racinaire
Peu toxique, aucune rémanence => problème des abeilles
Excrété par le rein


Rodenticides
Produits destinés à lutter contre les petits vertébrés nuisibles.

Strychnine
Peu soluble dans l'eau, relativement stable => persiste dans les aliments et l'environnement
Source
rodenticides (interdit)
médicaments
Dose toxique très faibles
Cinétique
Absorption rapide => rapidement métabolisé par le cytochrome P450 du foie.
Une partie atteint le SNC, le foie et les reins tandis qu'une autre est excrétée inchangée dans les urines (augmentation de l'élimination lors d'acidification des urines) => élimination sous forme inchangée en 24h.
Mécanisme d'action
Antagoniste compétitif et réversible de la glycine
=> lève l'inhibition des réflexes => contraction anarchique des m.extenseurs
Risque d'asphyxie par hypertonicité des m.respiratoires
Diagnostic
Ante-mortem
signes prémonitoires : rares car se passe très vite => vomissements, tremblements musculaires
signes précoces (15 min à 2h) : convulsions toniques
signes tardifs : opisthotonos, conscience conservée, pas de troubles neuro-végétatifs
Post-mortem
rigidité cadavérique en quelques minutes
congestion du cadavre
pas de lésions significatives
Recherche du toxique : prélèvements urinaire/vomissures (Traitement
faire vomir
charbon activé
mettre au calme, protéger des coups
valium (myorelaxant) + pentobarbital (barbiturique = antidote)
acidifier les urines
PAS de kétamine/morphinique

Anti-coagulants
Dérivés de la coumarine ou de l'indonedione => liposolubles
Source
Par voie orale via des grains, blocs ou appâts empoisonnés.
Difénacoum : granulés à 0,005% => DL50 souris = 0,8mg/kg (DL50 CT = 100mg/kg)
Warfarin : granulés à 0,025% => DL50 rat = 5x1mg/kg (CT = 5x1mg/kg !)
=> Phénomène de bioaccumulation
Mécanisme d'action
Inhibition de la vitamine K (nécessaire à la synthèse des facteurs de coagulation)
Métabolisation par MFO
Liaison à l'albumine => problème d'interaction
Symptômes
syndrome hémorragique : épistaxie, hématurie, hématomes, méléna
anémie, pouls faible/irrégulier
troubles fonctionnels : faiblesse, dyspnée, troubles locomoteurs
hypothermie
Traitement
Antidote = phytonadione (vitamine K1 car pas renouvellement des réserves)
PO : avec repas riche en graisse => voie idéale car ne provoque pas d'hémorragie
IV : très lente (risque de choc anaphylactique)
SC : utiliser une aiguille très fine

Thallium
Métal lourd sans odeur ni goût, utilisé en cosmétologie
Sensibilité CT > CN
Source
ingestion de grains empoisonnés
bien résorbé par la peau et les muqueuses
Accumulation car cycle entéro-hépatique
Mécanisme d'action
Affinité pour les groupements -SH => anti-mitotique
=> affinité pour la Cys
Ressemble au K+ => interférence avec les pompes ATPases des tissus excitables
Symptômes
aiguë (1-4 jour) : troubles digestifs sévères, mort
subaigue (4-6 jours) : troubles cutanés (chute de poils), muqueuse orale rouge brique
chronique (> 7 jours) : troubles cutanés, troubles SNC et proprioceptifs
Diagnostic : prélèvements urine, MF, sang, rein
Traitement
symptomatique
Bleu de Prusse (interfère avec cycle E-H => chélate thallium dans urines et MF)


Métaldéhyde (molluscides)
Anti-limaces en appâts, granulés bleuté
Blocs d'allumage pour barbecue
DL50 faible => 100-500 mg/kg
Intoxication par voie orale (appétant pour CN) souvent accidentelle.
Métabolisé en acétaldéhyde dans le foie => excrété dans les urines
Symptomatologie
phase précoce : anxiété, inquiétude, mâchonnement
phase intermédiaire (15 min à 2h) : salivation, spasmes musculaires, agressivité
phase avancés : fléchissement des membres postérieurs, convulsions cloniques continues
PAS d'hyperesthésie !
Pronostic : dépend de la dose.
Mort en quelques heures (dépression bulbaire) ou quelques jours (insuffisance hépatique aiguë)
Traitement
faire vomir
fluidothérapie
charbon activé
Valium
PAS de barbituriques => hépatotoxique !


Insecticides
Organophosphorés et Carbamates (Témik)
Structure similaire à l'ACh
Inhibition des cholinestérases qui détruisent l'ACh => accumulation dans les synapses
Carbamates : liaison réversible
OP : liaison irréversible
Sensibilité oiseaux > CT > CN
Symptomatologie
Aigu : apparition troubles neuro-végétatifs graves + association troubles périphériques/centraux
syndrome muscarinique (SNp) : myose, bradycardie
syndrome nicotinique (SNs + plaques neuro-musculaires) : mydriase, tachycardie
effets centraux : vertiges, coma
Chronique :
1 ou 2 symptômes aigus
faiblesse
Neurotoxicité retardée :
démyélinisation des axones
paralysie dans les 8-15 jours (membres inférieurs en premier)
myopathie possible
Diagnostic
apparition rapide des symptômes
dosage des pseudo-cholinestérases (marqueur de l'exposition aux OP) : exposition inhibiteur
appât, contenu stomacal, vomissures
Traitement
Symptômes muscariniques : atropine (jusqu'à l'atropinisation) => 0,2-0,5mg/kg toutes les 15 min
OP : pralidoxine (atropine inutile contre symptômes nicotinique)
Curarisant
Myorelaxant
Refroidir l'animal

Organo-chlorés
Groupe très hétérogène de substances liposolubles, stables dans l'environnement et qui s'accumulent dans la chaîne alimentaire (½ vie DDT = 4 ans).
3 catégories :
composés aliphatiques diphényl (DDT)
Aryl-hydrocarbures (lindane) : INTERDIT
Cyclodiènes (aldrin)
Intoxications rare => via chaîne alimentaire ou mauvaise utilisation
Cinétique
bien absorbés par la peau et les muqueuses
accumulation dans le tissu adipeux
excrétion par la bile et le lait (graisses)
Mécanismes d'action : interférence avec les canaux à Na des neurones => seuil du PA abaissé
=> symptômes en « hyper »
Effets sur la faune sauvage
Augmentation du poids de l'utérus et des oviductes chez les mammifères
Diminution de la fertilité chez le mâle
Amincissement de l'épaisseur de la coquille d'oeuf des faucons pélerins
Diminution de l'effectif d'alligators

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L'éthylène glycol et les produits ménagers


Antigel => intoxication en périodes hivernales
Polyalcool soluble dans l'eau
Dose létale faible Sensibilité CN > CT, mâles > femelles
Intoxication par voie orale car forte appétence (goût sucré)
Rapidement absorbé et distribué => métabolisation ou excrétion quasi totale dans les 16-24h
Une partie est excrétée inchangée par les urines dans les 4h après ingestion

Mécanismes d'action
Molécule-mère passe la barrière HM => euphorie
Les métabolites sont de plus en plus toxiques :
3- 4h : acide glycolique => acidose marquée
1-3 jours : acide oxalique => cristaux d'oxalate (compromet fonction rénale)

Symptomatologie
1- 4h : ébriété, déshydratation (augmentation de l'osmolarité), polypnée
4-6h : acidose métabolique, faiblesse, vomissements, coma... parfois mort
Survie (après 24-36h) : urémie, oligurie, insuffisance rénale
Mort en quelques heures par acidose métabolique ou en quelques jours/semaines par IRA

Diagnostic
Prélèvements d'urine, de sang (hépariné) ou rein, appâts, vomi, contenu stomacal

Traitement
Charbon activé : évite absorption (<4h)
Ethanol : inhibiteur spécifique de l'alcool déshydratase (<18h). Bloque la métabolisation en saturant les voies métaboliques => élimination éthylène glycol par rein sous forme soluble
NaHCO3 : lutte contre l'acidose


Intoxication par des contaminants alimentaires et de l'eau de boisson


Intoxication par les Nitrites/Nitrates
Produits de la dégradation de l'ammoniac par des bactéries du sol => Nitrification
Normes : max 50ppm de nitrates dans l'eau

Source
plantes : teneur en nitrates varie selon le rapport absorption/assimilation => peut être influencé par des facteurs génétiques, l'utilisation d'herbicides, les facteurs climatiques, le stade de croissance et la dose d'azote à l'hectare.
eau de boisson : apport direct par des engrais chimique azotés ou indirects par nitrification de l'ammoniac d'origine organique.
=> surtout les herbivores ruminants

Mécanismes d'action
Les nitrates sont transformées en nitrites (rapide en pH alcalin). Les nitrites sont rapidement absorbés par le sang. Elles provoquent l'oxydation de l'Hgb en MetHb et la formation de NO (puissant VD) => shock par hypotension lors d'intoxication.

Symptomatologie
Apparition très rapide :
irritation TD
anoxie (30-50% MetHb) => cyanose,dyspnée, sang et tissus bruns
hypotension : suite VD (NO)
mort (80-90% MetHb) : en 12-24h

Lésions
cadavre brun foncé

cyanose des muqueuses
décomposition rapide

Traitement : Bleu de méthylène en IV stricte et lente


Intoxication par l'Urée
Sources
apport volontaire dans la ration (source d'azote non protéique BV laitier)
engrais azoté

Mécanismes d'action
Rumen normal : urée donne, grâce à l'uréase, du NH4+ (non diffusé) => équilibre entre forme ionisée et non ionisée
Rumen à pH élevé : déplacement de l'équilibre à droite. Le NH3 gagne le foie, passe dans la circulation générale et arrive au cerveau.

Facteurs influençant la dose toxique
espèce : Ruminants (uréase dans le rumen) > CV (uréase dans le caecum) > monogastriques
accoutumance à l'urée : BV qui en reçoivent fréquemment
âge
pH et température du rumen
fonction hépatique : sensibilité accrue lors d'insuffisance
Symptomatologie
Apparition rapide et évolution aiguë
Symptômes nerveux : grincement des dents, tétanie, troubles comportementales
Symptôme GI
Respiration rapide et forcée
Acidose métabolique : cycle de Krebs inhibé


Intoxication par le Sel
Sensibilité PC/volailles > BV > CN > OV
Aliment <1% = normal
>2% peut être toxique => dépend présence eau (13% supporté avec de l'eau)
Intoxication lors de manque d'eau ou de privation récente en sel

Sources : eau de boisson et nourriture => minéral appétant (surtout animaux carencés)

Pathogénie :
Sang : hypertonicité et activation des osmorécepteurs => correction si eau disponible
Reins : polyrurie (déshydratation cellulaire) puis anurie
Cerveau : oedème cérébral, oedème cellulaire
Diffusion du sel => hypersalivation, jetage, ascite, hydrothorax, oedème pulmonaire

Symptomatologie
soif intense
crises épileptiformes
polyurie puis anurie
jetage, ascite,...

Traitement : apport fréquent de petites quantités d'eau



Pollution industrielle

Dioxines – PCB – PBB
Peu dégradables => POP (polluants organiques persistants)
Molécules constituées de 2 noyaux benzéniques reliés entre eux par 1 ou 2 atomes d'oxygène ou directement (PCB).

Sources de dioxines et furannes
combustion
métallurgie
synthèse des herbicides
industrie du papier
trafic routier

Toxocinétique
Absorption :
aérogène : possible mais faible pression de vapeur
transcutanée : faible
PO : contamination des aliments (+ lait => graisse)
Distribution : foie puis graisses corporelles => faible concentration dans le SNC
Très liposoluble => phénomène de redistribution

Doses toxiques
Différences interspécifiques très marquées => facteur de sécurité 1000 appliqué à la DJA
OMS : dioxines = promoteurs
EPA : dioxines = initiateurs

Mécanismes d'action
Dioxines et PCB = perturbateurs endocriniens
PCB se fixe sur des récepteurs oestrogéniques => altération de la synthèse de protéines
=> effets tératogènes + perturbation du SI
Dioxine se fixe sur récepteurs Ah => augmentation du cytochrome P450
=> augmentation du métabolisme de T3/T4 et des hormones sexuelles

Effets toxicologiques
Aigu :
baisse de l'immunité => tue d'infection secondaire
acné (homme, singe, LP)
oedème généralisé et hémorragies des reins chez le poulet
Chronique :
hépatotoxicité : augmentation de MFO, photosensibilisation secondaire, bioactivation de substances cancérigènes
immunotoxicité : atrophie du thymus et des ganglions
effet anti-oestrogénique des dioxines : endométriose, atrophie des ovaires, hyperplasie des cellules de Sertoli
effets oestrogéniques des PCB : chute de la ponte, dérive du sex ratio, féminisation, troubles comportementaux
diminution de la concentration plasmatique en T3/T4
tératogenèse
carcinogenèse : foie, thyroïde, organes génitaux mâle => promoteur


Intoxication par le Fluor
Intoxication chronique, surtout chez le BV

Sources
origine tellurique : ingestion d'eau, de terre, de poussières
origine industrielle : ingestion de poussières déposées sur les plantes (inhalation négligeable)
Le fluor est lavé par les pluies => intoxications plus marquées en cas de sécheresse
=> variations saisonnières importantes

Toxocinétique
Fluor absorbé par le TD
>95% accumulé dans les os et les dents : variable selon durée/degré d'exposition, décroissance lente avec pics pendant la lactation
Fluor non stocké : rapidement éliminé par les reins : concentration en fluor urinaire marqueur d'exposition à long terme

Pathogénie
Dents en phase de développement : coloration brune, aspect crayeux, usure précoce, retard d'éruption => difficultés de nutrition = baisse des performances
Os : absence de résorption osseuse => ostéopétrose = Ca non libéré => chute production lait
nécrose des ostéoblastes => ostéopénie => fractures
Articulations : surfaces articulaires rougeâtres (hyperémie) => douleur, boiterie



Les mycotoxicoses


Mycotoxines = métabolites zootiques produits par des champignons dans l'alimentation humaine ou animale.
3 origines :
métabolites propres aux champignons (aflatoxines)
transformation d'un métabolite végétal peu ou pas toxique en produits toxiques (dicoumarol)
production de substances toxiques par la plante contaminée (coumestrol)

Conditions d'apparition
Croissance d'une espèce fongique toxinogène + synthèse de mycotoxines (conditions plus strictes)
=> croissance et toxinogenèse dans des conditions imparfaites d'anaérobie.
Facteurs intrinsèques :
espèce
souche fongique
Facteurs extrinsèques :
physiques, physiochimiques, chimiques : eau, température, composition en gaz, nature du substrat
biologiques : prédateurs, mycoflore (effet dépresseur de certaines souches sur d'autres)

Effets
Aigus : spécifiques => grandes quantités, organe-cible
Chronique : non spécifique => petites quantités, symptômes insidieux, retentissement économique

Suspicions de mycotoxicose
Non transmissible
Inefficacité des médicaments
Episodes saisonniers
Associés à un type d'alimentation

Les Aflatoxines
Produites par des Aspergillus => substrat = maïs, graines oléagineuses

Conditions d'apparition
température élevée (27°C)
humidité relative élevée (85%)
régions tropicales

Mécanismes d'action
AFB1 : toxinogène, carcinogène (foie), tératogène et mutagène
=> bioactivation par cytochrome P450 => exo-stéréoisomère très mutagènes
AFB2 : activité moins importante

Toxicité
Aiguë : PC, volailles
organe-cible = foie
Volaille : anorexie, mortalité élevée, ataxie
PC : dépression, faiblesse musculaire, hyperthermie puis hypothermie, méléna
Chronique : rat, OV, homme
Fibrose... cirrhose
Hépatocarcinogenèse
Subclinique :
diminution des performances, de la résistance, de l'immunité
anorexie
=> impact économique important


Les Alcaloïdes de l'ergot
Produit par des Claviceps => substrats = céréales, pâturages extensifs
Apparaît lors d'été humides

Toxicité
Ergotisme gangréneux : action VC
Ergotisme convulsif : toxicité nerveuse
CV/OV: convulsif
PC : plus résistant => agalactie, mortinatalité
BV : les 2 formes => gangrène sèche des extrémités, forme convulsive (tremblements, nervosité, incoordination motrice) lors d'ingestion de plus grandes quantités.


Zéaralone
Produit par les Fusarium => substrat = ensilage de maïs, foin moisi
Apparaît dans les climats froids, lors d'alternance de temps froid et doux.

Toxicité : hyperoestrogénisme
PC : dérèglement oestrus, infécondité, gonflement vulve/mamelles/ovaires, avortement
Mâles : effet féminisant

[Nazca 0]

Les intoxications par les végétaux


If (Taxus baccata)
Conifère non résineux, non épineux, à feuillage persistant.
Donne des fruits rouges, les arilles.
DL = 100-200g (CV)
500g (BV)
Principe toxique : taxine => présent dans tous les composants de la plante
Provoque une dépression cardio-respiratoire entraînant une mort brutale en quelques minutes/heures


Laurier rose (Nerium oleander)
Arbrisseau coriace avec des feuilles lancéolées à nervures secondaires.
Peu consommée par les herbivores (goût amer) sauf si feuilles séchées/gelées => surtout CN
Dose toxique CN = 3g
Principe toxique : glycosides cardiotoniques => présent dans toute la plante
Action semblable aux digitaliques
Symptômes quelques heures après l'ingestion : vomissements, convulsions, bloc AV ou fibrillation, coma... => mort dans les 24h
Traitement : charbon activé, atropine, lidocaïne


Digitale pourpre (Digitalis purpurea)
Espèce herbacée bisannuelle
Intoxication rare : herbivores, CN, PC
Dose : CN = 5g (feuilles sèches)
CV = 25g (feuilles sèches)
Digitoxine présente dans toute la plante mais surtout dans les feuilles.
Action directe sur le muscle cardiaque => inotrope +, chronotrope -
Symptômes : dyspnée, pouls fort et irrégulier, arythmies, bradycardie, bloc AV, convulsions, ...
Traitement : atropine, charbon activé, Ac anti-digitaliques (chers)


Laurier cerise (Prunus laurocerasus)
Feuilles alternes, fleurs blanches en grappe, fruit rouge puis noir à maturité.
Intoxication : surtout les herbivores
L'écorce et les feuilles contiennent un hétéroside cyanogène, la prunasine.
Dose : 2mg/kg de poids vif
Libération d’HCN après hydrolyse (digestion/ mastication) ou lors de dommages subis par la plante (gel, écrasement).
L’HCN inhibe le cytochrome oxydase responsable du transfert d’électrons au niveau de la chaîne respiratoire.
Mort rapide par asphyxie (quelques minutes/heures) précédée de dyspnée, polypnée, tremblements, ataxie, convulsions. Dilatation des pupilles, yeux exorbités. Sang rouge cerise
Si l’animal survit plus de 120 min, il sera sauvé.


Colchique d'automne (Colchicum autumnale)
Plante herbacée vivace.
Intoxication : rares => foin contaminé (CV, OV, BV)
Bulbes, feuilles, fleurs et graines renferment les alcaloïdes très toxiques (principal = colchicine).
Dose toxique : 8-16g feuilles/kg PV (1 mg colchicine/kg)
L’excrétion est lente. Ingéré régulièrement à petites doses, le principe toxique s’accumule progressivement jusqu’à devenir mortel.
Effet anti-mitotique => troubles digestifs et aplasie médullaire
Symptomatologie : insuffisance cardiovasculaire, hypersalivation et diarrhée hémorragique
=> mort par chute respiratoire ou circulatoire.
Traitement : perfusion, charbon actif
La colchicine est éliminée par voie fécale => ne pas arrêter la diarrhée


Cytise (Laburnum anagyroides)
Arbre à feuilles caduques et fleurs jaunes.
Toutes les parties de l'arbre contiennent de la cytisine (alcaloïdes proche de la nicotine) et des phyto-hémagglutinines.
CV sensible à la cytisine => dose toxique : 200g/500kg PV (= 0,05% PV)
Sympômes : phase d'excitation suivie d'une phase de paralysie => mort par asphyxie
Traitement : charbon activé et barbituriques en phase d’excitation.


Séneçons (Senecio spp)
Plante bisannuelle ou vivace avec des fleurs jaunes.
Intoxication par ingestion de jeunes plantes ou de foin => surtout CV et BV
Dose toxique : 7% PV ou 10kg en une fois
Contient des alcaloïdes dérivés de la pyrrolizidine => toxicité hépatique
Intoxication chronique : 1er signes cliniques (dépression, faiblesse, anorexie) plusieurs semaines/mois après la première ingestion.
CV développent des signes nerveux consécutifs à l’hyperammoniémie.
Il n’y a pas de traitement spécifique vu le caractère évolutif et irréversible de l’intoxication.


Stramoine (Datura stramonium)
Feuilles ovale, fleurs blanches en entonnoir
Intoxications : Fourrages ou grains contaminés, rarement plante fraîche (odeur/saveur dissuasifs)
=> BV, CV, PA (espèce voisine = plante ornementale)
Dose : 75 mg/kg d’aliment pendant 10 jours (CV)
Alcaloïdes (identiques belladone) : hyoscyamine (surtout dans les graines), atropine, scopolamine.
=> action antimuscarinique
Symptômes : tremblements, nervosité, refus de nourriture/boisson, troubles de l’équilibre, impaction, tachycardie, mydriase
Traitement : physostigmine (antidote parasympathicomimétique)


Ricin (Ricinus communi)
Plante herbacée annuelle ou vivace.
Intoxication lors d'ingestion de tourteaux de ricin => CV sensible
Toxines :
acide ricinoléique : irritation des muqueuses GI
ricine : bloque les ribosomes => inhibe la synthèse protéique
Dose toxique : 0,1g de graines/kg
Symptômes (12 à 48 h après l’ingestion) : incoordination motrice, faiblesse, sudation, diarrhée aqueuse, spasmes, hypotension
Fortes doses : mort dans les 24 à 36 h après avoir présenté des signes de choc anaphylactique.
Traitement : symptomatique + sérum anti-ricine
L’eau bouillante détruit la ricine.


Mercuriale (Mercurialis perennis/annua)
Plante herbacée vivace
Intoxication : ingestion de la plante desséchée (mauvaise odeur quand fraîche) => herbivores
Dose : 0.2-0.3 kg/j pendant 5-6 jours
Contient : mercurialine (= methylamine), trimethylamine, hermidine, saponine
La mercurialine provoque l’hémolyse, des lésions hépatiques et une paralysie des nerfs.
La saponine possède une action diurétique et purgative.
Symptômes : salivation, anorexie, diarrhée aqueuse, faiblesse, ictère, hématurie, lait rosé
Traitement symptomatique


Morelle noire (Solanum nigrum)
Plante herbacée annuelle.
Toxique pour toutes espèces mais intoxication plus fréquente chez herbivores :
ingestion de la plante fraîche (0,1-1% PV)
consommation d'ensilage de maïs contaminé (>25% de morelles)
Toutes les parties de la plante renferment un mélange de glycoalcaloïdes stéroïdaux, la solanine.
La solanine possède une action irritante sur la muqueuse du tractus digestif.
Après son absorption, la toxine induit de l'hémolyse et une excitation centrale.
Symptômes : pouls rapide parfois filant, muqueuses pâles, mydriase, hypothermie, tachypnée, incoordination, tremblements, dépression, vomissements, coliques.
Parfois mortalité en 24-38h.


Pomme-de-terre (Solanum tuberosum)
Toutes les espèces sont sensibles.
Dose : 200 mg/kg de solanine ou 0,1-1% du poids vif en plante fraîche.
La peau, les germes et les parties vertes de la plante renferment un mélange de glycoalcaloïdes stéroïdaux, la solanine.


Ail, oignons (Allium)
Plante alimentaire considérée comme non toxique. Lors d'ingestion accidentelle de grandes quantités, certains composés peuvent se retrouver en dose suffisante pour être toxique.
Contient du n-propyl disulphide à action oxydative sur l’hémoglobine => action hémolytique.
Réduction de l’hémoglobine en méthémoglobine dans les 24 heures qui suivent l’ingestion avec un effet maximum après 72 heures => formation de corps de Heinz et lyse des globules rouges.
Traitement symptomatique.


Chêne (Quercus spp)
Sensibilité des CV, OV, CN (joueurs), BV. Bien supporté par les PC.
Les glands, l'écorce et les feuilles contiennent des tanins (composés phénoliques pouvant faire des liaisons covalentes avec les protéines, les rendant insolubles et imputrescibles).
Tanins non hydrolysables : non absorbés mais dégâts sur la muqueuse digestive
Tanins hydrolysables : hydrolysés en dérivés hémolytiques
Symptômes : anorexie, faiblesse, hypothermie
Traitement symptomatique
Thuya (thuja plicata)
Conifère à feuilles plates
Intoxications suite à l’ingestion de déchets de taille de haie => BV, CV, OV
Contient de la thuyone (composé convulsivant et psychotrope) et des tannins
Symptômes : hyperactivité, crises tonico-cloniques puis épileptiformes, troubles GI
Traitement : surveillance rénale/hépatique + purgatifs


Fougère aigle (Pteridium aquilinum)
Ingestion normalement évitée, peut être présente dans le fourrage => CV, BV
Dose : 30- 40 g/kg/j pendant 3 mois (BV) => hématurie et syndrome hémorragique
Contient des ptaquiloside (cancérigène, détruit la moelle osseuse) et thiaminase (anti-vitamine B1).
Symptômes : carence en vitamine B1, tremblements puis convulsions, arythmies cardiaques
Traitement : vitamine B1


Diffenbacchia
Plante d’appartement à feuilles panachées de vert et blanc => CN, CT, LP, canaris
Intoxication par ingestion, contact cutané ou oculaire avec la sève.
Latex contenant des oxalates de calcium sous forme de cristaux en micro-aiguilles effilées (raphides), ainsi qu’une enzyme protéolytique facilitant la pénétration des cristaux au niveau des muqueuses.
Les oxalates de calcium induisent une irritation/inflammation à l’endroit de contact ; une fois absorbés, ils se chélatent avec le calcium et induisent de l’hypocalcémie, des troubles de la coagulation, des troubles rénaux et nerveux (précipitation des cristaux).
Traitement : Rincer la gueule de l’animal + antihistaminique + produits riches en Ca pour précipiter d’éventuels oxalates solubles.


Phylodendron (Phylodendro spp)
Plantes d’appartement robuste => CT (le + sensible), CN, LP, oiseaux
Intoxication par ingestion, contact cutané ou oculaire avec la sève.
Latex contenant des oxalates de calcium sous forme de cristaux en micro-aiguilles effilées (raphides), ainsi qu’une enzyme protéolytique facilitant la pénétration des cristaux au niveau des muqueuses.


Gouet tacheté (Arum maculatum)
Intoxication rare (goût piquant)
Toutes les espèces sont susceptibles d'être empoisonnées.
Dose : 0,7ml de jus de plante/kg PV (CN)
Toxicité par contact cutané ou ingestion.
Cristaux irritants d’oxalates de calcium et saponines présents dans toute la plante. La cuisson et la dessiccation réduisent sa toxicité mais ne l’éliminent pas complètement.
Les oxalates de calcium induisent une irritation - inflammation à l’endroit de contact ; une fois absorbés, ils se chélatent avec le calcium et induisent de l’hypocalcémie.
La saponine affecte le système nerveux central.
Les fruits sont fortement irritants et peuvent provoquer des troubles digestifs, nerveux et cardiaques parfois mortels.
Traitement symptomatique


Figuier (Ficus spp)
Une des plantes d'intérieur les plus répandues => PA (mâchonnement des feuilles/léchage du latex)
Le latex contient des substances irritantes, les furanocoumarines (propriétés photosensibilisantes), des substances corrosives pour la peau et les muqueuses. Elles possèdent également des propriétés vomitives et purgatives.
La photosensibilisantion est l’effet de plus marqué.
Traitement symptomatique