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Merlin111

Atrophie Rétinienne Progressive ( APR ou PRA)

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Description :

Les cellules de la rétine reçoivent les stimuli lumineux de l’environnement extérieur et transmettent les informations au cerveau, qui les interprète pour créer la vision. Dans l’atrophie progressive rétinienne, la détérioration des cellules rétinienne provoque une cécité.

La rétine tapisse le fond de l’œil. La couche interne s’appelle la rétine neurale (c’est la rétine à proprement parler), qui est composée de neuf couches, la couche la plus profonde étant constituée des cellules photoréceptrices (cônes et bâtonnets). La couche externe est l’épithélium pigmentaire. Chez le chien, la rétine ne parvient à maturité que 7 à 8 semaines après la naissance.

Le terme atrophie rétinienne progressive recouvre plusieurs sortes de maladies dégénératives héréditaires de la rétine. Les sous-classifications de la PRA sont fondées sur l’âge d’apparition de la maladie et le type de cellules rétiniennes qui sont affectées.

PRA généralisées : Ces maladies touchent les cellules photoréceptrices. Les deux yeux sont atteints simultanément et les chiens finissent par devenir complètement aveugles.

Les dysplasies précoces des photorécepteurs : Dans ces maladies, les cellules photoréceptrices commencent à se développer anormalement dans les premières semaines après la naissance, puis dégènèrent en même temps que les couches internes de la rétine.

La dégénérescence progressive des bâtonnets et cônes est plus tardive : Ici, la rétine parvient normalement à maturité et semble fonctionner normalement pendant une certaine période de temps avant de commencer à dégénérer. Les chiens ne sont pas cliniquement affectés avant l’âgé de 1 an ou plus, bien qu’un examen ophtalmologique et un électrorétinogramme montreraient des anomalies bien longtemps avant que le maitre ne remarque les premiers symptômes de mauvaise vision. Cette forme de PRA a des similitudes avec la rétinite pigmentaire chez l’homme.

La PRA centrale (ou dystrophie rétinienne progressive): L’anomalie réside dans l’épithélium pigmentaire . Les cellules photoréceptrices seront aussi touchées à un stade ultérieur. La détérioration de la vision est beaucoup plus lente que dans la PRA généralisée et tous les chiens ne deviendront pas complètement aveugles.

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Mode de transmission :

Chez le husky sibérien, la PRA est un caractère lié à l’X. Dans la plupart des races étudiées à ce jour, la PRA se transmet sur le mode récessif autosomique.

Signification pour votre chien et vous :


PRA généralisée – apparition précoce: les premiers signes sont habituellement une vision de nuit qui s’affaiblit, dès l’âge de 6 semaines, et progresse jusqu’à une cécité totale vers un ou deux ans. L’évolution peut être un tout petit peu plus lente chez les colleys (3 ans). Chez le schnauzer miniature, la perte de vision nocturne apparait un peu plus tard (entre 6 mois et un an) et la dégradation devient très sévère entre 3 et 4 ans. Les Malamutes d’Alaska eux deviennent aveugles de jour entre 8 et 10 semaines, mais continuent à voir normalement la nuit toute leur vie.

PRA généralisée (dégénérescence progressive des bâtonnets et des cônes)- apparition tardive: Une perte de la vision nocturne apparait entre 2 et 5 ans, selon la race, progressant vers une cécité totale un an plus tard. La vision périphérique est touchée en premier.

La PRA Centrale- dystrophie épithéliale pigmentaire:

La perte de vision se produit beaucoup plus lentement que dans la PRA généralisée, sans passer d’abord par une cécité nocturne. Les chiens touchés peuvent conserver un certain degré de capacité visuelle. Du fait que l’anomalie se développe au centre de la rétine, c’est la partie centrale du champ visuel qui est atteinte, et les chiens commencent par avoir des difficultés à voir des objets immobiles au centre de leur champ de vision en pleine lumière.

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Diagnostic :

Il n’y a aucun changement extérieur apparent de l’aspect des yeux. Vous pouvez remarquer que votre chien a des difficultés à s’orienter la nuit. Si vous avez des doutes quant à la vision de votre chien, un vétérinaire pourra l’examiner avec un ophtalmoscope. La PRA peut aussi être détectée à l’électrorétinogramme, avant que votre chien ait des difficultés visuelles apparentes. L’électrorétinographie, qui mesure l’activité électrique dans la rétine, n’est disponible que dans des centres ophtalmologiques vétérinaires spécialisés. (NDT Liste des cliniques de spécialité en France http://www.avsf.fr/AVSF/Annuaire.cfm?specialite1=Ophtalmologie vétérinaire)

Les tests génétiques de la PRA deviennent rapidement disponibles pour les différentes formes de PRA pour beaucoup de races. L’avantage de ces tests est de permettre d’identifier les chiens sains, mais porteurs du gène défectueux (hétérozygotes)

Traitement :

Il n’y a pas de traitement. Le degré de handicap dépend de la race et de la forme de PRA dont le chien est atteint, mais dans la plupart des cas, la maladie provoquera au terme de son évolution une cécité totale. Avec leurs autres sens très développés, les chiens compensent bien la perte de la vision, du moins dans un environnement familier, au point que les propriétaires ne sont pas toujours conscients de l’étendue de la perte visuelle.

Vous pouvez aider votre chien en privilégiant des promenades sur un itinéraire régulier, en maintenant une certaine stabilité à l’environnement du chien, en introduisant les changements de manière progressive et en étant patient.

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Pour le vétérinaire :

PRA généralisée :

1. examen ophtalmoscopique : l’amincissement de la rétine apparait sous la forme d’un tapis hyperéfléchissant , d’une atténuation des vaisseaux rétiniens, et d’un rétrécissement et d’une pâleur du disque optique. Une cataracte ou/et un décollement de la rétine peuvent apparaitre plus tard dans l’évolution de la maladie.

2. Electroretinogramme : La PRA généralisée peut être détectée à l’ERG bien avant l’apparition des premiers signes cliniques.

3. Les tests ADN : La dysplasie des cônes- bâtonnets ou rcd1 peut être détectée chez le setter irlandais par une réaction polymérase en chaine. Les tests ADN sont également disponibles pour le Cheapeake Bay Retriever, le Labrador et le chien d’eau portugais. (NDT : voir liste des tests ADN disponibles par race sur la page http://www.wk-vet.fr/outils/upload/SV1417_test%20ADN.pdf )

CPRA :


1. examen ophtalmoscopique : au début, de multiples taches au centre de la rétine claires à sombres, variant en forme, en intensité et en densité. Ces taches sont dues à l’accumulation de lipopigment à l’intérieur de la couche photoréceptrice. Le tapis deviendra hyperréfléchissant et les vaisseaux s’atténueront au fur et à mesure que la maladie évoluera.

2. Electroretinogramme: L’ERG n’a pas d’utilité dans le diagnostic précoce de la PRA central, car les cellules photoréceptrices ne sont affectées que tardivement dans la progression de la maladie.

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Conseil aux éleveurs :

Il est déconseillé d’utiliser pour l’élevage tout chien atteint de PRA ou ses parents qui sont porteurs. Les collatéraux devront être très sérieusement examinés pour un diagnostic précoce ou testés si on envisage de les utiliser pour la reproduction. La PRA généralisée peut se détecter un an avant l’apparition des premiers signes cliniques à l’ERG.

Pour certaines formes de PRA, des tests ADN sont disponibles qui permettent d’identifier les animaux cliniquement sains, mais porteurs de la maladie et capables de la transmettre à leurs descendants. En Amérique du Nord, un fichier central (Canine eye registry foundation -CERF) enregistre les résultats des tests ADN pratiqués. NDT : en France, les clubs de race de certaines des races concernées exigent que soit fourni à la vente des chiots un certificat délivré par un vétérinaire agréé SCC (liste SCC: http://secretaire.cfba.free.fr/cte/vto.pdf ) . Cette certification que le chien est exempt de maladie oculaire héréditaire apparente doit être faite à 7 semaines au moins pour la vente des chiots et après un an pour la cotation des reproducteurs. Les chiens suspects ou atteints ne doivent alors pas reproduire. Voir par exemple site du club du berger australien : http://www.club-berger-australien.org/page.php?idpage=24

Pour plus d’information, consultez votre vétérinaire


Ressources :

American College of Veterinary Ophthalmologists. 1995. Ocular Disorders Presumed to be Inherited in Pureb#C0504D Dogs. This reference is helpful in differentiating disorders specific to different breeds.

Ackerman, L. 1999. The Genetic Connection. p. 162-167. AAHA Press. Lakewood, Colorado. This reference contains good information on inheritance, age of onset and form of PRA in different breeds.

CERF -Canine Eye Registration Foundation website: http://www.vet.purdue.edu/%7Eyshen/cerf.html

OptiGen - genetic testing: http://www.optigen.com/

VetGen - genetic testing: http://www.vetgen.com/



NDT Gilles Chaudieu. Affections oculaires héréditaires ou à prédispositions raciales chez le chien. Editions du Point Vétérinaire

DU SITE : http://ecoledesmaitres.net

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