Admin-lane 0 Posté(e) le 13 mai 2013 L’ostéochondrodysplasie : L’ostéochondrodysplasie est une maladie touchant uniquement le chat de race Scottish Fold, caractérisé par ses oreilles repliées vers l’avant et les basLa race Scottish Fold a été créée à partir de 1961 en Ecosse lorsqu’une femelle British Shorthair a présenté des oreilles repliées, suite à une mutation spontanée. Des chats présentant ce caractère physique ont alors été sélectionnés et élevés. Des anomalies squelettiques ont par la suite été décrites, entraînant l’interdiction de cette race au Royaume Uni par le conseil de protection de la santé féline, the British Governing Council of the Cat Fancy (GCCF). Les Etats-Unis et la France ont quant à eux continué l’élevage du Scottish Fold (Maggitti 1993).Des analyses génétiques préliminaires ont montré que cette particularité résulte d’une anomalie du cartilage est due à une mutation appelée Fd, transmise sur le mode autosomique dominant.Les chats non Scottish Fold, sont donc de génotype fd/fd, les Scottish Fold peuvent être Fd/fd ou Fd/Fd. Les chats homozygotes Fd (Fd/Fd) présentent, en plus des oreilles aplaties, des anomalies squelettiques avec des lésions visibles radiographiquement. De plus, il a été mis en évidence en 1999, que même les chats hétérozygotes (Fd/fd) peuvent développer de façon tardive et moins sévère des lésions osseuses (Malik et al. 1999). Le syndrome osseux dont souffrent particulièrement les Scottish Fold homozygotes Fd/Fd comprend un nombre variable des anomalies suivantes : - irrégularité de taille et de forme pour les os du tarse, - du carpe,- du métatarse, - du métacarpe, - des phalanges - et des vertèbres caudales, - des exostoses au niveau des articulations associées à de l’ostéopénie. Ces anomalies sont dues à un défaut de fonctionnement et de maturation du cartilage. Cliniquement on observe : Chez les chats Fd/Fd présentant des anomalies radiographiques, les signes cliniques sont : - une réduction de la taille, - des boiteries sévères, - des difficultés pour sauter, - des malformations aux extrémités des membres- et à la queue. La réduction de la taille de la queue peut également être observée chez les chats hétérozygotes Fd/fd. En ce qui concerne ces hétérozygotes, une étude sur un nombre limité de sujets français a montré que le pronostic était impossible à poser. Si la plupart des sujets avait des lésions minimes semblant stables et ne pas occasionner de gène locomotrice, quelques sujets ont développé des lésions se traduisant par des troubles locomoteurs (Bernez 2003).TRAITEMENT : Plusieurs types de traitements ont été essayés pour soulager l’animal de la douleur que lui causent les remaniements et l’ankylose articulaire : pose de matériel d’arthrodèse (Mathews et al. 1995), radiothérapie (Hubbler et al. 2004), ou encore injections de chondroprotecteurs et d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (Malik et al. 1999). Ces traitements, en particulier les anti-inflammatoires et les chondroprotecteurs n’entrainent pas une réversibilité des symptômes mais permettent de soulager les douleurs articulaires en protégeant le cartilage de la destruction, en participant à une meilleure mobilité de l’articulation et en relançant la synthèse de cartilage (Chang et al. 2007).Conseil génétique : Etant donné que tous les Scottish Fold homozygotes Fd/Fd présentent à court ou moyen terme des anomalies pouvant les handicaper gravement, les croisements entre Scottish Fold sont fortement déconseillés et l’on conseille plutôt les croisements entre des chats non Fold (British Shorthair) et des Scottish Fold hétérozygotes Fd/fd. On obtient alors 50% des chats aux oreilles normales appelé Scottish Straight (identiques phénotypiquement à des British Shorthair) et 50% de chats aux oreilles aplaties nommés Scottish Fold (LOOF :http://loof.asso.fr).MARION CUESTA thèse école vétérinaire Maisons Alfort 2008 Partager ce message Lien à poster Partager sur d’autres sites
Admin-lane 0 Posté(e) le 13 mai 2013 La féminisation des testicules : Une différentiation sexuelle normale, chez les mammifères, est le résultat de trois étapes établissant le sexe chromosomique, le sexe gonadique et le sexe phénotypique.Le sexe chromosomique est établi lors de la fécondation. Chez le mâle, un locus majeur, situé sur le chromosome Y participe à la différenciation de la gonade indifférenciée en gonade mâle (testicule), établissant ainsi le sexe gonadique mâle. Les hormones sécrétées par la gonade (testicule ou ovaire) établissent le sexe phénotypique (Meyers-Wallen et al. 1993). La féminisation des testicules est une anomalie du sexe phénotypique. Les individus atteints ont un caryotype normal de chat mâle (38XY), des testicules non descendus, des structures dérivées des canaux de Muller sous-développées (épididyme, canaux déférents et vésicule séminale) et des caractéristiques sexuelles secondaires femelles (incluant un vagin en cul de sac, les lèvres vulvaires et un clitoris) (Meyers-Wallen et al. 1989).Dans toutes les espèces qui ont été étudiées car présentant cette anomalie génétique,dont l’homme et la souris, le mode de transmission est décrit comme récessif lié à l’X. Un gène situé sur ce chromosome entraine une déficience en récepteurs aux androgènes : les androgènes produits par les testicules ne peuvent donc plus exercer leurs effets biologiques (Meyers-Wallen et al. 1993). Traitement : Les chats atteints décrits (Domestic Shorthair) sont donc présumés être des femelles normales et la découverte se fait à l’occasion d’une ovariectomie, ou lorsque les propriétaires consultent pour infertilité ou pour l’absence de signes d’œstrus. Les testicules sont retrouvés,en général dans l’abdomen, et moins fréquemment dans l’anneau inguinal interne ou externe ou en arrière de la vulve. On conseille de retirer ces testicules afin d’éviter leur évolution tumorale du fait de leur situation ectopique. Chez le hhat, il est probable que le mode de transmission soit, comme chez l’homme et la souris, récessif lié à l’X mais aucune étude n’a été effectuée pour confirmer cette hypothèse.MARION CUESTA thèse école vétérinaire Maisons Alfort 2008 Partager ce message Lien à poster Partager sur d’autres sites
Admin-lane 0 Posté(e) le 13 mai 2013 L’hyperoxalurie primaire : Les hyperoxaluries primaires (HP) forment un groupe de maladies héréditaires décrites chez l’homme, le hhien et le hhat. Chez l’Homme, deux formes d’HP sont décrites : - le type I caractérisé par une oxalurie et une hyperglycolaturie, - le type II caractérisé par une excrétion urinaire d’acide L-glycérique.--->L’HP de type I, due à un déficit en alanine-glyoxylate-aminotransférase (AGT), est cliniquement caractérisée par une insuffisance rénale progressive associée parfois à des signes neurologiques.--->Le type II, due à un déficit de l’activité hépatique de la D-glycérate déshydrogénase, se présente sous la forme d’une insuffisance rénale aiguë sans description de signes neurologiques associés. - L’HP féline, due à un déficit de l’activité hépatique de la D-glycérate déshydrogénase, présente cliniquement une forme intermédiaire, avec des animaux souffrant d’une insuffisance rénale aiguë associée à des signes neurologiques.Les premiers cas ont été décrits à la fin des années 80 (Blakemore et al. 1988, McKerrel et al. 1989) puis plus récemment chez un jeune chat mâle Domestic Shorthair de 7 mois présentépour dysorexie et faiblesse (De Lorenzi et al. 2005). Deux aspects du tableau clinique sont à retenir :- l’atteinte neuromusculaire : atrophie musculaire généralisée- et réflexes spinaux diminués à absents. Lors des analyses nécropsiques, il a été identifié une atteinte de lamoelle épinière et des motoneurones, élargis et dégénérés et une accumulation deneurofilaments dans les axones. Cette accumulation n’est pas décrite chez l’Homme.- L’atteinte rénale : il a été noté, lors des examens biochimiques sanguins, des valeurs d’urée et de créatinine élevées ; une cristallurie (cristaux de monohydrates d’oxalates de calcium, et une néphromégalie bilatérale. Lors des analysesnécropsiques, il a été constaté une accumulation d’oxalates de calcium, à la fois dansla lumière des tubules et dans l’interstitium du rein.Diagnostic : L’étiologie moléculaire de la maladie, transmise sur un mode autosomique récessif, est encore inconnue. Les commémoratifs et l’anamnèse doivent aider au diagnostic différentiel. En particulier lorsque l’on observe une cristallurie aux oxalates de calcium, qui peut être également secondaire à une intoxication par l’éthylène glycol (Thrall et al. 1984) ou par certaines plantes (Rumex Venosus entre autres) (Dickie et al. 1978).MARION CUESTA thèse école vétérinaire Maisons Alfort 2008 Partager ce message Lien à poster Partager sur d’autres sites
Admin-lane 0 Posté(e) le 13 mai 2013 La race Manx est une race ancienne de plus de 300 ans, originaire de l’Ile de Man située au large de la mer irlandaise. Cette race a certainement les mêmes racines que le British Shorthair. L’origine de ces chats avec une absence de queue totale ou relative est sûrement due à une mutation isolée apparue il y a bien longtemps sur l’île. Ces chats sont fréquents sur l’île ce qui à depuis fort longtemps entrainé une grande curiosité et de nombreux mythes et légendes sur ces chats, qui depuis se sont exportés dans le monde (Deforest et al. 1979).L’absence de queue se transmet sur le mode autosomique dominant (mutation M). La présence de la mutation est létale à l’état homozygote (chatons M/M mort-nés). Quatre types de queues ont été décrits chez le chat Manx (Deforest et al. 1979, http://loof.asso.fr) :- Le rumpy : absence totale de queue,- le rumpy-riser: présence d’1 à 3 vertèbres sacrées formant un renflement,- le stumpy: présence de 1 à 3 vertèbres caudales, formant une très courte queue,- le longy: chat non porteur de la mutation M et présentant une longueur de queuenormale.L’influence du gène Manx peut se retrouver tout le long de la colonne vertébrale(Vella et al. 1999), on note en effet :- une diminution du nombre et une fusion de vertèbres autres que les coccygiennes.- Des malformations osseuses du sacrum et du bassin.- Des spina bifida à plusieurs degrés (fermeture incomplète du tube neural lors del’embryogenèse).- Un arrêt prématuré de la moelle épinière pouvant entrainer une parésie postérieure, un déficit sensitif, une incontinence fécale et urinaire.Conseil génétique : La race Manx est une race reconnue aussi bien en France qu’aux Etats-Unis. Les mariages des chats rympy, rumpy-riser et stumpy ne sont autorisés qu’avec des Manx longy, des Manx Longhair longy (Cymric), des British Shorthair et des British Longhair (LOOF : http://loof.asso.fr)MARION CUESTA thèse école vétérinaire Maisons Alfort 2008 Partager ce message Lien à poster Partager sur d’autres sites
Admin-lane 0 Posté(e) le 13 mai 2013 L’amyloïdose : L’.amyloïdose féline est une maladie rare caractérisée par des dépôts de substance amyloïde dans plusieurs organes. Elle peut être acquise (inflammation chronique, myélome, …) ou héréditaire.Chez le chat Abyssin, l’amyloïdose rénale est une maladie familiale dont le mode de transmission est suspecté comme étant autosomique dominant, avec une pénétrance incomplète (DiBartola et al. 1986). La maladie est caractérisée par des dépôts renaux médullaires principalement et plus rarement corticaux de protéine amyloïde AA. Cela entraîne une nécrose papillaire ainsi qu’une néphrite tubulo-interstitielle chronique. Les chats atteintssont généralement présentés entre l’âge de un et cinq ans en consultation. Les mâles comme les femelles peuvent être touchés. Sur une biopsie rénale, les dépôts d’amyloïde sont visibles histologiquement dans le rein entre 9 et 24 mois. Ces dépôts entrainant l’apparition d’une insuffisance rénale chronique dès l’âge de trois ans. Les analyses histologiques mettent en évidence des dépôts d’amyloïde, colorée par le Rouge Congo, en grande partie médullaires (Boyce et al. 1984). La séquence protéique de l’amyloïde féline a été caractérisée depuis longtemps et montre une forte homologie avec la protéine humaine (DiBartola et al. 1985).Une amyloïdose systémique a été décrite chez le Siamois et l’Oriental. L’analyse des pedigrees des chats atteints suggère une origine familiale. Des dépôts d’amyloïde ont été retrouvés dans le foie, les intestins et les reins. L’analyse de la séquence protéique de la substance amyloïde a révélé des différences (deux substitutions d’acides aminés) par rapport à la séquence de la protéine amyloïde de l’Abyssin (Van Der Linde-Spiman et al. 1997).Une étude récente a permis le séquençage de l’ADN codant pour l’amyloïde AA chezl’Abyssin, le Siamois et le Domestic Shorthair. L’accumulation d’amyloïde dans l’organisme serait en fait dû à la présence de plusieurs gènes ainsi qu’à l’influence d’autres facteurs comme un processus inflammatoire chronique ou infectieux (Van Rossum et al. 2004). Le caractère monogénique de la maladie serait ainsi remis en cause.MARION CUESTA thèse école vétérinaire Maisons Alfort 2008 Partager ce message Lien à poster Partager sur d’autres sites
BelleMuezza 0 Posté(e) le 29 juillet 2013 De nombreux laboratoires proposent des tests identiques aussi, pour un test donné sont indiqués tous les laboratoires français le proposant, puis à défaut, un laboratoire européen le proposant, puis à défaut, un laboratoire hors Europe le proposant.MaladiesRacesLaboratoiresMyocardiopathie hypertrophique(MCH)Maine Coon (mutation HCM1 ou HCMA)RAGDOLLMaine Coon(mutation HCM2 ou HCMB)Antagene, GenindexeAntagene,LaboklinPolykystose rénale (PKD)PersanExotic Shorthair, British Shorthair, Maine CoonAntagene, GenindexeAntageneGangliosidose GM1Korat, SiamoisLaboklinGangliosidose GM2Korat LaboklinMucopolysaccharidose de type VI (MPS VI)Domestic Shorthair, SiamoisUniversité de PennsylvanieMucopolysaccharidose de type VII (MPS VII)Domestic ShorthairUniversité de Pennsylvanieα-mannosidoseDomestic Shorthair, Domestic Longhair, PersanUniversité de PennsylvanieGlycogénose de type IV (GSD IV)NorvégienAntagene, GenindexeDéficit en pyruvate kinase (PK def)Abyssin, Somali, Domestic ShorthairLaboklinAtrophie musculaire spinale (SMA)Maine CoonAntagene, GenindexeAtrophie progressive de la rétine rdAcAbyssin, SomaliLaboklin1) Laboratoires français : - Antagene : www.antagene.com- Genindexe : www.genindexe.com2) Laboratoire européen (allemand): - Laboklin : www.laboklin.com3) Laboratoire hors Europe- Université de Pennsylvanie :http://w3.vet.upenn.edu/research/centers/penngen/Source : Marion Cuesta Thèse vétérinaire 2008 Partager ce message Lien à poster Partager sur d’autres sites
BelleMuezza 0 Posté(e) le 29 juillet 2013 Si vous souhaitez lire la suite pour des précisions et les conseils en matière d'élevage à propos des maladies évoquées, consultez la thèse vétérinaire, idem pour davantage de détails quant aux maladies décrites. Pour avis : Je remercie également les personnes intéressées par ce sujet de ne pas poster de messages ICI. Pour toutes remarques ou observations, merci de passer par la rubrique Questions / Réponses de la rubrique chats... En cas de non respect, je serais contrainte de déplacer le message ou de le supprimer. Cette mesure consiste à conserver à ce sujet important sa lisibilité. Je vous remercie donc pour votre compréhension. Partager ce message Lien à poster Partager sur d’autres sites
