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un autre site ... Ophtavet

ce site comporte le descriptif des principales anomalies ophtalmiques, et est un cabinet ... mais à Paris. Ophtanimal

kiwini, tu me connais bien depuis le temps ... il me fallait te dire ce que j'ai écrit, je suis comme ça, je ne cache pas, je ne mens pas, pas même par omission, et je n'aime pas la langue de bois. maintenant c'est ton chat, ton histoire, ... je ne juge pas. comme tu le dis, j'ai donné mon avis, rien d'autre. je sais qu'on ne partage pas la même façon de voir, et comme je te l'avais déjà dit (je sais si tu te souviens) j'ai jamais pensé détenir la vérité.

Le fosa Le fosa (Cryptoprocta ferox) est classé dans la famille des viverridés (famille des genettes et des civettes). La place du fosa dans la classification est encore controversée. En effet il possède une dentition qui le rapproche des félidés. Celle-ci est adaptée à la superprédation avec des parties broyeuses réduites et un développement des parties tranchantes des dents. Mais par ailleurs, le fosa est plantigrade (c’est-à-dire qu’il s’appuie sur la plante des pieds pour marcher) alors que les félidés sont digitigrades. Pourquoi est-il classé parmi les viverridés ? Notamment parce que la forme de certains os du crâne (bulle tympanique) le rapproche de cette famille. Par ailleurs, il n’existe pas de félidés sauvages à Madagascar. Le fosa ressemble à un petit puma au museau allongé, au corps long et élancé. Les pattes postérieures sont plus longues que les pattes antérieures. La queue est aussi longue que le corps 1,40 m au total) : elle est très musclée mais peu mobile. Le fosa pèse entre 7 et 12 kg et mesure 40 cm au garrot. Son pelage épais et court est brun rouge sur le dessus du corps, plus foncé sur le dos et plus clair sur le ventre et l’intérieur de la queue. Il fait preuve d’une force surprenante notamment lorsqu’il est capturé dans un piège en grillage solide qu’il parvient à détruire pour s’en extraire. Animal endémique de Madagascar, c’est le plus grand prédateur de l’île. Il habite la plupart des régions de l’île et peut vivre dans les massifs d’altitude jusqu’à 2000 m. Il se trouve en plus grande densité sur la côte ouest du pays, notamment dans la région de Morondave, également dans l’intérieur : région du Bongolave et le long de la côte nord est du pays : région d’Antalaha. Habitat : forêts sèches et humides. Habitudes : animal solitaire, il évolue aussi facilement au sol que dans les arbres. C’est donc un animal semi arboricole. Grimpeur remarquable, il s’aide de sa queue comme balancier. Ses coussinets plantaires très développés constituent une bonne adaptation à ce mode de vie. Prédateur nocturne, il n’a aucun ennemi naturel. Ses proies : lémuriens, civettes, oiseaux de la taille des pintades, éventuellement serpents, lézards, grenouilles, insectes et poissons. Le tenrec, insectivore endémique de l’île à l’allure de hérisson, fait partie de son régime. Il se nourrit également d’oiseaux de basse-cour. La déforestation est la principale cause de disparition. Mais il est également chassé par l’homme qui l’a longtemps considéré, à tort, comme un animal cruel. Les parents malgaches l’évoquent pour faire peur aux enfants. Il a donc très mauvaise réputation… De plus, il rôde autour des poulaillers… Il ne présente aucun danger pour l’homme. Une parade nuptiale très particulière et spécifique. Il existe dans chaque forêt des "arbres à fosa" sur lesquels les femelles grimpent puis émettent des vocalises pour attirer les mâles. Ce sont toujours les mêmes arbres. Après des combats qui peuvent être violents, un mâle est habilité à rejoindre sa prétendante au sommet de l’arbre. L’accouplement en équilibre à plusieurs mètres de hauteur peut durer plus de 2 heures. La femelle pourra accueillir un ou plusieurs autres mâles dans les jours qui suivent. La période d’accouplement va de septembre à décembre. La gestation dure environ 10 semaines. Il naît 2 à 4 petits par portée qui sont élevés par la mère jusqu’à l’âge de 6 mois environ. Une anfractuosité rocheuse, un trou dans le tronc d’un arbre ou une termitière peuvent faire office de tanière. Sa longévité : jusqu’à 17 ans en captivité. Où peut-on le voir et quand ? Indubitablement, la période de reproduction est la meilleure voire l’unique moment de l’année durant lequel il est possible d’observer le fosa plus de quelques secondes… Autrement, vous le verrez traverser furtivement la scène à pas feutrés… Le mois de novembre semble le plus favorable bien que la saison des amours puisse être décalée de quelques semaines d’une année sur l’autre. En liberté : La forêt de Kirindy à quarante kilomètres de Morondave sur la côte ouest offre les meilleures chances d’observer le fosa. Il est possible d’y loger dans de petits bungalows spartiates qui jouxtent le camp des chercheurs. Se renseigner. En captivité : A Madagascar, la "ferme aux crocodiles", non loin de l’aéroport de Tananarive possède un couple de fosa. Egalement dans la capitale, le zoo de Tsimbazaza abrite de temps à autre un ou plusieurs spécimens. En France : il y avait une vieille femelle au zoo de Montpellier. Nulle part ailleurs en France. En Allemagne : zoo de Duisburg. source : odysée sauvage vidéo Le Fosa de la Forêt de Kirindy (Madagascar)

écoutes kiwini, ce que je vais te dire va surement te déplaire, mais je serai malhonnete de me taire, alors d'avance je te demande de me pardonner ma franchise. hier soir je me suis baladée sur le net pour rechercher des infos sur la calcivirose ... franchement au vu des expériences vécues par d'autre propriétaires de chats touché par cette maladie ... j'aurai même pas fait extraire les dents, tous disent que cela n'a rien changé à l'évolution de la maladie, et les interférons ... tu vas juste gagner quelques mois. pardonne moi encore, mais est ce que ton véto t'a prévenu de celà ? t'a t il prévenu que ... zut je ne sais comment te dire celà sans être brutale ... kiwini, il semble qu'il existe pas de vrai traitement, je veux dire un traitement qui accorderait une espérance de vie suffisante pour que celà vaille le coup d'etre engagé, et la facture sera très lourde !!! kiwini, il faut savoir dire stop. je pense bien à toi, j'ai bien conscience que mon message n'est pas sympa à lire, mais j'aurai honte d'avoir lu ce que j'ai lu et te le cacher. dis toi qu'il a 13 ans, j'ai lu l'histoire d'un pauvre minou qui avait que 3 ans quand il a fallu se résoudre à le laisser partir à cause de cette maladie.

Pression de la mâchoire La pression exercée par la mâchoire d'un loup est de 150 kg/cm2 La pression exercée par la mâchoire d'un chien de taille moyenne est de 60 à 65 kg/cm2 La pression exercée par un labrador est de 150 kg/cm2 La pression exercée par la mâchoire d'un chien de type pit bull est de 500 kg/cm2 La pression exercée par la mâchoire d'un rottweiler est d'environ 370 kg/cm2 La pression exercée par la mâchoire de l'humain est de 15 à 20 kg/cm2 La pression exercée par la mâchoire d'un requin est de 600 kg/cm2 La pression exercée par la mâchoire d'un Dogue Allemand est de 1000 kg/cm2 Pour information, la pression nécessaire pour briser un doigt est d'environ 2kg/cm2 et celle pour briser un bras d'environ 150 kg/cm2

quand je suis allée à l'expo de baltard j'ai discuté avec des commerciaux de la marque Husse. ils font des aliment de qualité (croquettes et paté), mais aussi la litière à chat etc, vente par correspondance, mais livraison gratuite à partir de 25€ d'achat. le commerciale m'a semblé sérieux, et les croquettes de bonne qualité, et les prix ... je vous laisse juge ! Husse franchement si j'avais pas un chien IRC et un chat à digestion très difficile, je leur acheterai les croquettes

continue comme ça, il finira par remanger ...

10 ans de refuge ?!!!! tu vois kiwini c'est face à ça que je me dis que l'euthanasie de certains poilus est préférable, mon dieu 10 ans, pour un animal dont l'espèrance de vie est de 12 ans à, si il a de la chance, 15 ans ...

et Mono

ouvre lui la gueule et regarde. je ne serai pas étonné qu'un peu de nourriture se soit logé dans un creux laissé par ses dents arrachées, et comme c'est toujours très sensible ... c'est sans doute pour ça qu'il ne remange pas, à chaque fois, ça doit appuyer sur le morceau coincé et ça lui fait mal. regarde et tiens nous au courant

éh éh c'est un sacré matou félix !!! je suis vraiment trés heureuse de cette super nouvelle donne lui une double ration de calin

pour ce qui est des croquettes réhydratées : mon véto est contre les croquettes pour les chats, il dit qu'un chat ne boit pas suffisememt pour manger une alimentation séche et c'est ce qui conduit plus tard à des soucis urinaires. or oscar est fragile des intestin, les boites sont donc pas adapté pour lui, j'ai réglé le probleme en réhydratant les croquettes d'oscar. il parait que c'est moins appétant ... je sais pas j'ai jamais gouté seches ou réhydratées mais oscar les mange avec gloutonnerie. tu dis qu'il commence seulement à refermer sa gueule, et qu'elle désenfle, moi j'ai pas vu félix, mais ce que tu dis me fait comprendre qu'il ne mange pas !!! dediou, si il peut à peine fermer la gueule, comment imaginer qu'il puisse manger. les jours prochains vont apporter une nette amélioration et je suis sure que doucement il va remanger et recommencer à avoir une vie normale. courage et patience

Kiwini ma belle, tente l'expérience, fais toi arracher toutes tes dents tu verras si t'auras envie de manger continue le nutrigel en lui laissant à dispo des croquettes ramollies (comme ça quand il sera pret à remanger il sautera le pas comme un grand) mais ça peut prendre encore quelques jours.

j'ai trouvé ce site qui me semble bien fait pour les aquarium d'eau douce ... mais je laisse les aquariophyles juges. aqua5-animaux service

Site de recherche inter-refuges l’adoption des animaux de compagnie Lancement du premier outil de recherche français inter-refuges pour l'adoption des animaux de compagnie. Lancé en Septembre 2007, le site www.secondechance.org se positionne comme Le portail de l'adoption d'animaux de compagnie en France. Le concept est simple : fédérer les annonces de tous les organismes oeuvrant dans le secours animal pour proposer au public un moteur de recherche unique qui leur permettra de trouver leur futur compagnon. Le but : promouvoir l'adoption en France en offrant aux particuliers, comme aux associations, une plate-forme unique de mise en relation. secondechance.org

super !!!! je suis bien contente, et pour l'alimentation, janick a raison, tu recouvre les croquettes d'eau tiéde, tu laisses 10 min environ et elles seront molles et facile pour lui a manger. grosse papouille à félix

alors comment va félix ce matin ??? et toi kiwini ? t'as dormi au moins ????

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Références bibliographiques 1. Knight DH. Pathophysiology of heart failure. In: Ettinger SJ, editor. Textbook of internal medicine. Philadelphia / WB Saunders, 1989: 899 2. ISACHC. Recommendations for the diagnosis of heart disease and the treatment of heart failure in small animals. In: Miller MS, Tilley LP. Manual of Canine and Feline Cardiology, 2nd edition. Philadelphia : Saunders, 1995 : 469-502 3. Borgarelli M, Tarducci A, Zanatta R, Haggstrom J. Decreased systolic function and inadequate hypertrophy in large and small breed dogs with chronic mitral valve insufficiency. J Vet Intern Med. 2007 Jan-Feb;21(1):61-7. 4. Buchanan JW, Bucheler J. Vertebral scale system to measure canine heart size in radiographs. J Am Vet Med Assoc. 1995 Jan 15;206(2):194-9. 5. Litster AL, Buchanan JW. Vertebral scale system to measure heart size in radiographs of cats. J Am Vet Med Assoc. 2000 Jan 15;216(2):210-4. 6. Sleeper MM, Buchanan JW. Vertebral scale system to measure heart size in growing puppies. J Am Vet Med Assoc. 2001 Jul 1;219(1):57-9. 7. Hansson K, Haggstrom J, Kvart C, Lord P. Interobserver variability of vertebral heart size measurements in dogs with normal and enlarged hearts. Vet Radiol Ultrasound. 2005 Mar-Apr;46(2):122-30. 8. Bomassi E. Principe actif : le Pimobendane. Le Nouveau Praticien canine, féline 2007 Nov/Déc/Jan (552) :60-63 9. Fuentes VL, Corcoran B, French A, Schober KE, Kleemann R, Justus C. A double-blind, randomized, placebo-controlled study of pimobendan in dogs with dilated cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2002 May-Jun;16(3):255-61. 10. Smith PJ, French AT, Van Israël N, Smith SG, Swift ST, Lee AJ, Corcoran BM, Dukes-McEwan J. Efficacy and safety of pimobendan in canine heart failure caused by myxomatous mitral valve disease. J Small Anim Pract. 2005 Mar;46(3):121-30. 11. Lombard CW, Jons O, Bussadori CM. Clinical efficacy of pimobendan versus benazepril for the treatment of acquired atrioventricular valvular disease in dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2006 Jul-Aug;42(4):249-61. 12. Kanno N, Kuse H, Kawasaki M, Hara A, Kano R, Sasaki Y. Effects of pimobendan for mitral valve regurgitation in dogs. J Vet Med Sci. 2007 Apr;69(4):373-7. 13. Ouellet M, Difruscia R, Bélanger MC. Evaluation of pimobendan in the treatment of early mitral valve disease. J Vet Intern Med. 2007;21:610. 14. Richard Woolley, Paul Smith, Elizabeth Munro, Sarah Smith, Simon Swift, Craig Devine, Brendan Corcoran, Anne French. Effects of Treatment Type on Vertebral Heart Size in Dogs With Myxomatous Mitral Valve Disease. Intern J Appl Res Vet Med. 2007;5 (1):43-8 15. US FDA. FOI Vetmedin Chewable Tablets - NADA 141-273, 30 Apr. 2007 16. The IMPROVE Study Group. Acute and short-term hemodynamic, echocardiographic, and clinical effects of enalapril maleate in dogs with naturally acquired heart failure: results of the Invasive Multicenter PROspective Veterinary Evaluation of Enalapril study. J Vet Intern Med. 1995 Jul-Aug;9(4):234-42. 17. The COVE Study Group. Controlled clinical evaluation of enalapril in dogs with heart failure: results of the Cooperative Veterinary Enalapril Study Group. J Vet Intern Med. 1995 Jul-Aug;9(4):243-52. 18. Ettinger SJ, Benitz AM, Ericsson GF, Cifelli S, Jernigan AD, Longhofer SL, Trimboli W, Hanson PD. Effects of enalapril maleate on survival of dogs with naturally acquired heart failure. The Long-Term Investigation of Veterinary Enalapril (LIVE) Study Group. J Am Vet Med Assoc. 1998 Dec 1;213(11):1573-7. 19. The BENCH (BENazepril in Canine Heart disease) Study Group. The effect of benazepril on survival times and clinical signs of dogs with congestive heart failure: results of a multicenter, prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled, long-term clinical trial. Journal of Veterinary Cardiology 1999;1 (1), 7-18 20. Amberger C, Chetboul V, Bomassi E, Rougier S, Woehrlé F, Thoulon F, on behalf of the FIRST (First Imidapril Randomized Study) group. Comparison of the effects of imidapril and enalapril in a prospective, multicentric randomized trial in dogs with naturally acquired heart failure. Journal of Veterinary Cardiology 2004; 6 (2), 9-16 21. Kvart C, Haggstrom J, Pedersen HD, Hansson K, Eriksson A, Jarvinen AK, Tidholm A, Bsenko K, Ahlgren E, Ilves M, Ablad B, Falk T, Bjerkfas E, Gundler S, Lord P, Wegeland G, Adolfsson E, Corfitzen J. Efficacy of enalapril for prevention of congestive heart failure in dogs with myxomatous valve disease and asymptomatic mitral regurgitation. J Vet Intern Med. 2002 Jan-Feb;16(1):80-8. 22. Atkins C. Canine Mitral Disease: Prognostic Variables - Lessons from the VETPROOF Study. 24th Annual ACVIM Forum Louisville, KY, May 31 – June 3, 2006. 23. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N. Engl. J. Med. 1999 Sep 2;341(10):709-17. 24. EMEA. EPAR Prilactone-V-C-105, 20/06/2007 25. Tomohiro Nakayama, Yoshinori Nishijima, Mutsumi Miyamoto, and Robert L. Hamlin. Effects of 4 Classes of Cardiovascular Drugs on Ventricular Function in Dogs with Mitral Regurgitation. J Vet Intern Med 2007;21:445–450 26. Valérie Chetboul, Hervé P. Lefebvre, Carolina Carlos Sampedrano, Vassiliki Gouni, Vittorio Saponaro, François Serres, Didier Concordet, Audrey P. Nicolle, and Jean-Louis Pouchelon. Comparative Adverse Cardiac Effects of Pimobendan and Benazepril Monotherapy in Dogs with Mild Degenerative Mitral Valve Disease: A Prospective, Controlled, Blinded, and Randomized Study. J Vet Intern Med 2007;21:742–753 Source: http://fr.wikipedia.org

Traitements A l’exception de certaines cardiopathies congénitales traitables chirurgicalement, les cardiopathies rencontrées chez le chien sont irréversibles, progressives, et aucun traitement n’existe à l’heure actuelle pour entraîner une régression des lésions cardiaques. Cependant, on a vu que les signes cliniques étaient liés à l’activation croissante des mécanismes compensateurs (augmentation de la précharge et de la postcharge) consécutifs à la baisse de la performance cardiaque, et que ces mécanismes entraient pour une part importante dans le dégradation continue de la fonction cardiaque. Le traitement de l’insuffisance cardiaque devra donc viser d’une part à diminuer l’hyperactivation des mécanismes compensateurs (diminution de la précharge et de la postcharge, diminution de la fréquence cardiaque) et d’autre part à augmenter l’efficacité cardiaque (amélioration de la contractilité et de la relaxation). Les modificateurs de la performance cardiaque De nombreuses molécules sont utilisables en cardiologie canine, même si relativement peu sont enregistrées dans cette espèce. On ne s’intéressera par la suite qu’aux classes thérapeutiques d’usage courant en cardiologie canine. On peut les classer en fonction de leur action sur les 6 déterminants de la performance cardiaque (fréquence cardiaque, contractilité, relaxation, synergie de contraction, précharge, postcharge). Le pimobendane Seul représentant sur le marché de la classe des inodilatateurs, le pimobendane[8],[9],[10],[11],[12],[13],[14],[15] (Vetmedin, Boehringer Ingelheim) semble devoir devenir le traitement de choix de première intention de l’insuffisance cardiaque congestive. Par ses mécanismes d’action (sensibilisateur calcique et inhibiteur de la phosphodiestérase III), il est inotrope positif (augmentation de la contractilité), lusitrope positif (amélioration de la relaxation) et vasodilatateur artériel (diminution de la postcharge), veineux (diminution de la précharge) et coronarien (amélioration de l’oxygénation du myocarde). C’est le seul produit disponible avec une action aussi large sur les déterminants de la fonction cardiaque. Son action inotrope positive (liée à une augmentation de l’affinité de la troponine pour le calcium) s’exerce sans augmentation de la consommation énergétique du myocarde. L’effet vasodilatateur est intense et direct (par inhibition de la dégradation de l’AMPc dans la cellule musculaire lisse des vaisseaux). Le pimobendane est enregistré en Europe, au Canada et aux Etats-Unis pour le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive liée à une MVD ou à une CMD. C’est actuellement la seule molécule inotrope positive utilisable au long cours. Il a démontré une activité équivalente ou supérieure aux inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (IECA, cf. infra), aussi bien dans les CMD que dans les MVD. L’effet clinique est marqué et visible très rapidement (30’ à 90’) ; la qualité de vie est fortement améliorée et la survie prolongée. De plus, il a été montré que le pimobendane permettait de réduire les doses de diurétiques nécessaires pour le contrôle des phénomènes congestifs. Il permet également de réduire la taille du coeur et de ralentir la progression de la cardiomégalie. Des publications récentes montrent de plus que le pimobendane réduirait la régurgitation mitrale dans les stades asymptomatiques de MVD, ce qui pourrait avoir des effets potentiels bénéfiques à long terme et permettrait d’envisager une utilisation très précoce de la molécule. Sa rapidité d’action en fait également un médicament de choix dans les décompensations aiguës. Les inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (IECA) Les IECA[16],[17],[18],[19],[20],[21],[22] ont permis un progrès considérable dans le traitement de l’hypertension et de l’insuffisance cardiaque chez l’homme dans les années 80. Leur enregistrement en médecine vétérinaire dans les années 90 a également permis une avancée très importante en termes de qualité de vie et de survie. Les IECA, comme leur nom l’indique, inhibent l’enzyme de conversion de l’angiotensine, bloquant ainsi la formation d’angiotensine II ; ils entraînent donc indirectement un effet vasodilatateur artériel et veineux et diminuent la précharge et la postcharge. Leur action indirecte (dépendant de la saturation progressive de l’ECA et de la disparition de l’angiotensine II) et leur absence d’effets cardiaques fait que leur action est relativement lente à s’installer (de l’ordre de1 à 3 semaines). Quatre molécules sont actuellement enregistrées en médecine vétérinaire en Europe : l’énalapril (Enacard, Mérial ; Prilenal, CEVA), le bénazépril (Fortekor, Novartis), le ramipril (Vasotop, Intervet) et l’imidapril (Prilium, Vétoquinol). L’efficacité des IECA a été bien démontrée lors d’insuffisance cardiaque congestive liée à une MVD mais n’est pas aussi clairement prouvée dans les cas de CMD. Différents essais menés en insuffisance cardiaque asymptomatique ont par contre tous conclu à l’inefficacité des IECA à prolonger le temps avant décompensation où la durée de survie. Les diurétiques Les diurétiques restent actuellement le traitement de choix de la congestion : en favorisant l’élimination de l’eau, ils diminuent la volémie, limitent l’œdème pulmonaire et facilitent le travail du coeur. Cependant, de par la baisse de la volémie, ils contribuent à l’activation du SRAA. Le chef de file des diurétiques utilisés en cardiologie est le furosémide, diurétique de l’anse, commercialisé en médecine vétérinaire par de nombreux laboratoires. Quelques autres molécules sont plus rarement utilisées, diurétiques de l’anse (bumétanide, torasémide) ou thiazidiques. Les diurétiques sont utilisés en cas de signes congestifs marqués (œdème pulmonaire, ascite…), à la dose la plus faible nécessaire. Ils représentent une véritable « variable d’ajustement » du traitement de l’insuffisance cardiaque, toujours utilisée en complément d’une thérapeutique de fond, pimobendane ou IECA. Leurs effets secondaires, s’ils sont en général assez marqués pour le tapis du salon, sont rares chez l’animal à des posologies modérées. La spironolactone La spironolactone[23],[24] est un antagoniste des récepteurs de l’aldostérone. Longtemps considérée à tort comme un diurétique, elle est maintenant utilisée pour ses propriétés anti-aldostérone (limitation de la fibrose cardiaque et rénale). Si son efficacité a été parfaitement prouvée chez l’homme, aucune étude n’a encore cependant été publiée chez le chien. Cependant, son enregistrement récent par l’EMEA en procédure centralisée (Prilactone, CEVA) tend à démontrer que son efficacité a enfin été prouvée. On attend actuellement la publication des résultats d’essai pour mieux préciser les résultats obtenus et les conditions d’emploi. La spironolactone semble être un complément intéressant à un traitement classique pimobendane + diurétiques ou IECA + diurétiques. La digoxine La digoxine a été très longtemps considérée comme un inotrope positif. En fait, ses propriétés inotropes sont faibles, en particulier chez l’insuffisant cardiaque. La digoxine reste cependant le traitement de choix des arythmies supraventriculaires, en particulier de la fibrillation atriale. Avec l’arrivée du pimobendane et ses réelles propriétés inotropes positives, l’indication de la digoxine s’est d’ailleurs réduite à ces arythmies. La marge thérapeutique de la digoxine est relativement faible et il faudra parfois doser la digoxinémie pour équilibre le traitement. Insuffisance cardiaque et polythérapie Le principe même du traitement de l’insuffisance cardiaque congestive repose sur une polythérapie raisonnée : un traitement associant des molécules aux propriétés complémentaires assurera un meilleur contrôle de la pathologie. Cependant, la multiplication des médicaments entraîne des contraintes multiples pour le propriétaire, de temps, de facilité d’administration et de coût, qui peuvent avoir tendance à faire baisser l’observance du traitement. Le mieux étant l’ennemi du bien, il conviendra donc de choisir les traitements utilisés pour essayer de maximiser l’efficacité en minimisant les contraintes, et de ne passer d’une monothérapie à une polythérapie que lorsqu’il n’est plus possible de faire autrement. Dans ces conditions, le traitement de première intention qui s’impose est le pimobendane, puisque : * il est celui qui a le mode d’action le plus complet (action cardiaque et vasculaire) * son efficacité a été démontrée dans plusieurs essais cliniques publiés (niveau d’évidence A) et il a été jugé aussi à plus efficace que les IECA * son efficacité très rapide est vite perçue par le propriétaire, ce qui favorise l’observance * il a été montré qu’il permet de diminuer les doses de diurétiques nécessaires (donc de ralentir le passage à une polythérapie). Lorsque pour une raison quelconque, l’utilisation du pimobendane n’est pas envisageable, on pourra se tourner alors vers les IECA. En plus du traitement de fond avec le pimobendane, on associera en fonction des signes cliniques observés : * un diurétique en cas d’œdème pulmonaire marqué, à la dose la plus faible possible et pour la durée la plus courte possible ; * de la digoxine en cas de troubles du rythme supraventriculaires ; * éventuellement de la spironolactone ; * dans les cas avancés, on peut également associer aux produits précédents un IECA, bien que le bénéfice de l’association IECA + pimobendane sur le pimobendane seul n’ait pas été démontré. Doit-on traiter les stades asymptomatiques ? C’est une question qui revient souvent et qui repose sur des bases physiopathologiques : lors de cardiopathie, on sait maintenant que la fonction systolique est altérée précocement et que c’est la stimulation des mécanismes compensateurs qui permet d’éviter pendant un temps l’apparition de symptômes congestifs. Il peut donc paraître judicieux d’essayer d’intervenir avant la décompensation (en stade 1) pour soutenir la fonction systolique et limiter les mécanismes compensatoires, en espérant donc avoir un bénéfice d’une part sur le temps jusqu’à la décompensation (en la retardant) et d’autre part sur la survie globale. Mais qu’en est-il de l’efficacité réelle des différentes thérapeutiques en stades asymptomatiques[3],[12],[13],[21],[22],[25],[26] ? Les essais publiés actuellement chez le chien en MVD asymptomatique (compensée) montrent : * que les IECA (énalapril) ne retardent pas la décompensation et n’augmentent pas la survie[21],[22] * que les IECA (énalapril) ne diminuent pas la fraction de régurgitation[25] * que les IECA (bénazépril) n'augmentent pas la fraction de régurgitation[26] * que le pimobendane augmenterait la régurgitation mitrale (1 étude expérimentale sur 6 chiens[26]) * que le pimobendane diminue la régurgitation mitrale (1 étude expérimentale sur 4 chiens[12] et une étude clinique sur 20 chiens[13]) * que la milrinone (un autre inotrope positif) diminue également la régurgitation mitrale[25] Il existe une controverse sur les effets du pimobendane sur la régurgitation mitrale lors de MVD asymptomatique ; cependant actuellement, les preuves semblent plutôt pencher pour un effet bénéfique des inotropes positifs sur l’insuffisance mitrale compensée, avec 3 études d’équipes différentes démontrant simultanément une diminution de la régurgitation mitrale par les inotropes[12],[13],[25] contre une étude montrant le contraire[26]. Cet effet bénéfique apparaît de plus tout à fait en adéquation avec la notion démontrée maintenant de dysfonction systolique précoce en MVD[3]. Il manque encore une étude contrôlée long terme évaluant l’influence d’un traitement pimobendane en stade asymptomatique sur le temps de décompensation et la survie pour atteindre un niveau d’évidence suffisant, mais ce qui semble pouvoir en être tiré, est que si on doit mettre en place un traitement en phase asymptomatique de MVD, le pimobendane semble être un meilleur candidat que le bénazépril ou un autre IECA. Pour en savoir plus Bomassi E. Vade-mecum de cardiologie vétérinaire. Med’Com, Paris, 2001. 145 p. Bomassi E. Guide pratique de cardiologie vétérinaire. Med’Com, Paris, 2004. 255 p. Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Masson, Paris, 2004. 229 p.

Etiologie de l’insuffisance cardiaque congestive chez le chien Nous ne nous intéresserons ici qu’aux cas où l’affection à l’origine de l’insuffisance cardiaque est une cardiopathie. On distingue 2 grandes catégories de cardiopathies : Les cardiopathies congénitales Il s’agit de malformations cardiaques congénitales. Elles sont variées, mais représentent moins de 5% des cardiopathies. Elles entraînent généralement une insuffisance cardiaque précoce (entre 6 mois et 4 ans). Leur traitement est majoritairement chirurgical, mais le pronostic est généralement sombre. Parmi les cardiopathies congénitales les plus fréquentes, on trouve la persistance du canal artériel et les sténoses sous-aortique ou pulmonaire. Les cardiopathies acquises Contrairement aux affections congénitales, elles apparaissent au cours de la vie de l’animal, généralement tardivement (> 6-8 ans). Elles sont également variées, mais 2 affections prédominent très nettement chez le chien : La Maladie Valvulaire Dégénérative (MVD) Aussi appelée endocardiose valvulaire, insuffisance valvulaire ou valvulopathie, cette affection représente 80% des cardiopathies du chien. Elle touche principalement les chiens de petite race (Cavalier King Charles CKC, Yorkshire, Caniche…) et peut dans certaines races présenter un caractère héréditaire (CKC). La MVD se caractérise par une altération des valvules atrioventriculaires (mitrale majoritairement, parfois mixte, rarement tricuspide isolée) entraînant un défaut d’étanchéité lors de la systole ventriculaire. Il y a alors une régurgitation de sang dans l’atrium qui entraîne : * une baisse du volume d’éjection systolique * une surcharge volumique dans l’atrium Lorsque les lésions valvulaires progressent, on peut avoir également une atteinte et une rupture des cordages tendineux, qui aggrave la fuite valvulaire et le pronostic. Le premier moyen de détection de la MVD est l’auscultation ; avec la fuite mitrale apparaît un souffle (systolique apexien gauche), dont l’intensité est corrélée à l’importance de la régurgitation. Avec la progression de l’affection, on observe d’abord une dilatation atriale, puis une dilatation ventriculaire. Contrairement à ce qu’on pensait auparavant, on sait maintenant que la fonction systolique est altérée très précocément[3]. La valvule mitrale étant majoritairement touchée, l’insuffisance cardiaque résultante est d’abord gauche ; dans les cas avancés, elle peut devenir globale. La mise en place des mécanismes compensateurs se fait progressivement, l’apparition d’une insuffisance congestive est relativement tardive et concerne principalement le territoire pulmonaire (toux, œdème pulmonaire) ; l’évolution de la MVD se compte en mois ou en années. La Cardiomyopathie Dilatée (CMD) Il s’agit d’une affection primitive du myocarde, qui touche principalement les grandes races (Doberman, Irish Wolfhound, Boxer, Terre-Neuve…). Elle présente également un caractère héréditaire dans certaines races. Dans sa forme classique, elle se manifeste par un amincissement des parois du myocarde ventriculaire et une dilatation des cavités cardiaques. L’atteinte de la fonction systolique est précoce et profonde. Un souffle est présent à l’auscultation dès l’apparition de la maladie ; il est lié à une régurgitation secondaire à la dilatation de l’anneau mitral. L’insuffisance cardiaque d’abord gauche est souvent rapidement globale ; l’ascite est donc fréquente dans les cas de CMD. La CMD est une affection d’évolution généralement très rapide, avec installation d’une insuffisance cardiaque congestive brutale et marquée. Progression de l’insuffisance cardiaque Quelle que soit la cardiopathie à l’origine de l’insuffisance cardiaque, il faut toujours distinguer l’évolution de la cardiopathie elle-même (lésions et fonction cardiaque) de celle de l’insuffisance cardiaque ; la corrélation entre les deux est souvent faible et très dépendante de la race et de l’affection causale. La dégradation de la cardiopathie se complique souvent d’arythmies, liées principalement à une perte de la conduction nerveuse intramyocardique (atteinte de la paroi atriale, des nœuds sinoatrial ou atrioventriculaire, ou du faisceau de Hiss) et à une hypoxie myocardique (atteintes vasculaires dans la paroi cardiaque). Les arythmies secondaires les plus fréquentes sont la fibrillation atriale et les extrasystoles et tachycardies supraventriculaires ou ventriculaires. Ces arythmies diminuent généralement l’efficacité de la systole et altèrent un peu plus le débit cardiaque. L’évaluation de l’évolution de l’insuffisance cardiaque reste principalement clinique. Diagnostic Il faut là encore distinguer le diagnostic de l’insuffisance cardiaque congestive de celui de la cardiopathie sous-jacente. Diagnostic de l’insuffisance cardiaque congestive 1) Ce chien présente-t-il des commémoratifs et des symptômes compatibles avec une Insuffisance Cardiaque Congestive ? Age, race, fatigabilité, toux, ascite, syncopes… 2) Ce chien présente-t-il un souffle ? Il n’y a pas de cardiopathie sans souffle à l’auscultation ! (ou alors si rarement que même un cardiologue confirmé n’en rencontrera que quelques cas dans une carrière…). S’il n’y a pas de souffle, il y a fort peu de chances que l’on soit en présence d’une insuffisance cardiaque. 3) Ce chien présente-t-il une cardiomégalie ? On l’a vu, dans la très grande majorité des cardiopathies du chien, on a très rapidement une dilatation, d’abord atriale puis plus ou moins rapidement ventriculaire. Cette dilatation est visible et mesurable très facilement à la radio par la méthode de l'index vertébral[4],[5],[6],[7] (cf. fig. 9). Encore une fois, sans cardiomégalie, il y a peu de chances que l’on soit en présence d’une insuffisance cardiaque. 4) Ce chien présente-t-il des signes radiologiques de congestion ? La radiographie est l’examen de choix pour visualiser la congestion : elle se traduit dans un premier temps par des dilatations vasculaires, puis par l’apparition d’œdème pulmonaire, d’abord interstitiel puis alvéolaire (présence de bronchogrammes, cf. fig. 10). Si la réponse à ces 4 questions est « OUI », alors le diagnostic d’insuffisance cardiaque congestive peut être posé avec un risque d’erreur infime, et un traitement adapté pourra être mis en place (cf. infra). Diagnostic étiologique Le diagnostic étiologique (c’est-à-dire de la cardiopathie sous-jacente), s’il n’est pas indispensable à la mise en place du traitement de l’insuffisance cardiaque (le syndrome clinique est le même, quelle que soit la cause), permet cependant de mieux préciser le pronostic et d’améliorer le suivi de l’animal. La distinction entre les 2 affections majeures (cardiopathies congénitales vs. acquises, MVD vs. CMD) repose déjà sur les commémoratifs : âge d’apparition des signes : un animal jeune oriente plutôt vers une cardiopathie congénitale, un animal âgé vers une cardiopathie acquise. ; taille : un chien de petite taille orientera plutôt vers une MVD, une chien de race géante plutôt vers une CMD ; race : il existe certaines races plus prédisposées à certaines affections (CKC : MVD, Boxer : sténose aortique, cardiomyopathie arythmogène droite…). Le diagnostic étiologique précis passera par l’échocardiographie, qui permet de visualiser les structures intracardiaques, de mesurer les parois et les cavités et de visualiser en temps réel le fonctionnement cardiaque. Elle permet également de suivre l’évolution des lésions cardiaques et de préciser le pronostic (plus les lésions sont importantes et/ou évoluent vite, plus le pronostic est sombre).

Les mécanismes compensateurs Lors de cardiopathie, la performance cardiaque est altérée et la perfusion tissulaire diminuée ; l’organisme va alors mettre en place un certain nombre de mécanismes compensateurs (cf. fig. 5) afin d’en limiter les conséquences. Les deux mécanismes principaux sont : Le système β-sympathique La stimulation de la composante β-orthosympathique du système nerveux autonome est le premier mécanisme compensateur à se mettre en place. Elle entraîne : Une augmentation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif) ; Une stimulation de la contractilité (effet inotrope positif) ; Une augmentation du tonus vasomoteur (effet vasoconstricteur) artériel (augmentation de la postcharge) et veineux (augmentation de la précharge) ; Par ces mécanismes, le système β-sympathique concourt à soutenir le débit cardiaque et favoriser la perfusion tissulaire. Le β-sympathique stimule également la sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire (cf. ci-dessous). Le Système Rénine Angiotensine Aldostérone (SRAA) La baisse de perfusion rénale résultante de la baisse du débit cardiaque entraîne la sécrétion par l’appareil juxtaglomérulaire d’une hormone, la rénine. Cette hormone libérée dans le compartiment vasculaire clive l’angiotensinogène, un peptide inactif présent dans le plasma, en angiotensine I, prohormone également inactive. Dans les capillaires, l’angiotensine I rentre en contact avec une enzyme transmembranaire située à la face luminale des cellules endothéliales, l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (ECA), qui la dégrade en angiotensine II, peptide vasoactif à l’origine d’une très forte activité vasoconstriction artérielle et veineuse, résultant en une augmentation de la précharge et de la postcharge. Dans un second temps, l’angiotensine II déclenche la sécrétion par la corticosurrénale d’une hormone minéralocorticoïde, l’aldostérone, qui agit sur le tube contourné distal en augmentant la réabsorption de sodium et l’élimination de potassium. L’hypertonie plasmatique résultante stimule d’une part la réabsorption d’eau et augmente ainsi la volémie (augmentation de la précharge et de la postcharge), et d’autre part contribue à activer la sécrétion de rénine, renforçant ainsi le SRAA. L’aldostérone a également une activité vasoconstrictrice directe, ainsi qu’un effet profibrotique (facteur de croissance) sur le coeur et le rein. Enfin, l’hypertonie plasmatique entraîne la libération par la neurohypophyse d’Hormone Anti-Diurétique (ADH), qui favorise la rétention d’eau et contribue ainsi à remonter la volémie et augmenter ainsi précharge et postcharge. Les effets de l’activation du SRAA sont donc une augmentation de la précharge et de la postcharge, par le biais d’une vasoconstriction et d’une hypervolémie. La progression de l’insuffisance cardiaque Les mécanismes compensateurs contribuent donc à soutenir le débit cardiaque (augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et de la précharge) et la perfusion tissulaire (augmentation de la postcharge) lors d’une baisse de la performance cardiaque (cardiopathie) et sont donc à court terme bénéfiques. Cependant, leur activation augmente la dépense énergétique du myocarde et ces mécanismes s’avèrent rapidement délétères à long terme, en contribuant à la progression et l’aggravation de la cardiopathie. La performance cardiaque chute alors de plus en plus, et les mécanismes compensateurs s’amplifient progressivement. Compensation et décompensation : L’insuffisance cardiaque congestive Tant que les mécanismes compensateurs permettent de maintenir un débit cardiaque et une perfusion tissulaire suffisants, il n’y a aucun symptôme clinique ; l’insuffisance cardiaque est dite asymptomatique ou compensée. Lorsque les mécanismes compensateurs sont dépassés, la perfusion tissulaire et le débit cardiaque ne peuvent plus être assurés et les premiers symptômes cliniques commencent à apparaître. C’est la phase d’Insuffisance Cardiaque Décompensée ou Symptomatique. Dans la très grande majorité des cas, les symptômes sont d’abord liés à l’augmentation de la précharge, qui se traduit par une stase veineuse en amont du coeur, avec dilatations vasculaires, œdème pulmonaire et épanchements pleural et/ou abdominal. On parle de congestion ; l’insuffisance cardiaque est alors dite Congestive. Dans la majorité des cas, l’insuffisance cardiaque est d’abord gauche. La congestion se manifeste donc primitivement dans le territoire pulmonaire. Les classifications de l’insuffisance cardiaque Afin de faciliter l’évaluation et le suivi de l’insuffisance cardiaque, divers classifications ont été proposées. Actuellement, les deux les plus utilisées sont la NYHA (New-York Heart Association) modifiée[1] et l’ISACHC (International Small Animal Cardiac Health Council)[2]. Ces deux classifications font la différence entre une classe 1 asymptomatique, et les stades suivants représentant les insuffisances cardiaques congestives.

Insuffisance cardiaque canine L’insuffisance cardiaque représente une pathologie majeure du chien. On estime qu’elle affecte jusqu’à 10% de la population canine globale. Si cette affection reste complexe et grave, la connaissance de sa physiopathologie a énormément progressé ces dernières années, rendant son diagnostic plus facile, et permettant à de nouvelles thérapeutiques de voir le jour. Le pronostic s’en est trouvé nettement amélioré et il n’est pas rare maintenant de voir des chiens survivre plusieurs années avec une insuffisance cardiaque. Le but de cet article est de faire un point sur les connaissances actuelles sur l’insuffisance cardiaque du chien et son traitement, en tenant compte des données scientifiques publiées et accessibles et de leur pertinence, dans une optique de médecine basée sur les faits (‘evidence-based medicine’). Physiopathologie L’Insuffisance Cardiaque : définition L’insuffisance cardiaque est l’incapacité du coeur à répondre aux besoins métaboliques des organes, c'est-à-dire à fournir une pression de perfusion suffisante pour assurer la diffusion de l’oxygène et des nutriments du sang vers les tissus.. Elle peut se manifester dans 2 circonstances différentes :* les besoins des organes peuvent être considérablement augmentés et dépasser les capacités d’un coeur au fonctionnement normal. C’est le cas notamment lors d’hémorragie importante ou d’hyperthyroïdie. * le coeur peut être défaillant et ne plus assurer un débit cardiaque suffisant. Ce cas représente la très grande majorité des insuffisances cardiaques chroniques, où une cardiopathie (congénitale ou acquise) altère la performance cardiaque. La suite de cet article ne portera que sur les insuffisances cardiaques consécutives à une cardiopathie. L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique, qu’il faut bien distinguer de la cardiopathie, affection cardiaque généralement à l’origine de l’insuffisance cardiaque. Les symptômes observés sont liés à la baisse du débit cardiaque et de la perfusion tissulaire et à l’augmentation de pression en amont du coeur (fatigabilité, toux, syncopes…) et non à la cardiopathie. Les déterminants de la performance cardiaque Pour répondre aux besoins métaboliques des tissus, l’appareil circulatoire doit assurer une pression de perfusion suffisante pour favoriser la diffusion de l’oxygène et des nutriments du compartiment vasculaire vers les tissus. Cette pression sanguine dépend de 2 facteurs, le débit cardiaque (quantité de sang pompée par unité de temps) et les résistances périphériques (résistance à l’écoulement du sang dans les vaisseaux et les tissus, dépendant principalement du tonus vasculaire). Le débit cardiaque (DC, exprimé en l/mn) est conditionné par l’équation suivante : DC = FCxVES où FC est la Fréquence Cardiaque (/mn) et VES (l)le Volume d’Ejection Systolique (volume de sang éjecté à chaque systole). Lorsque la fréquence cardiaque augmente, le débit cardiaque augmente. Ce phénomène devient cependant autolimitant (cf. fig. 1). En effet, la durée de la systole étant pratiquement constante, une augmentation de fréquence cardiaque se fait toujours au détriment de la durée de la diastole. Lorsque la fréquence cardiaque devient excessive, le raccourcissement de la diastole entraîne une diminution du remplissage ventriculaire, ainsi qu’une baisse de l’irrigation du myocarde, à l’origine d’une baisse du volume d’éjection systolique. Le VES est conditionné par 5 déterminants (cf. fig. 2, 3 et 4):3 déterminants cardiaques : La contractilité = capacité des cardiomyocytes à se contracter (‘force’ de contraction du myocarde lors de la systole). Lorsque la contractilité est altérée, le VES diminue. La relaxation = capacité des cardiomyocytes à se relâcher (facilité de remplissage ventriculaire en diastole). Lorsque la relaxation est altérée, le VES diminue. La synergie de contraction = coordination du processus de contraction des chambres cardiaques, aboutissant à une éjection optimale. Lorsque la synergie de contraction est altérée (dysynergie), le processus de contraction est altéré (arythmies) et le VES diminue. 2 déterminants extracardiaques : - La précharge = distension des cellules cardiomyocytes en fin de diastole, avant la contraction. Elle est conditionnée par le volume et la pression du compartiment veineux, en amont du coeur, ainsi que par le volume ventriculaire résiduel (quantité de sang restant dans le ventricule en fin de systole). Lorsque la précharge augmente, le VES augmente. - La postcharge = résistance à l’éjection systolique. Elle dépend principalement des résistances artérielles (vasoconstriction). Lorsque la postcharge augmente, le VES diminue.

Virus de l'immunodéficience féline Le syndrome d'immunodéficience acquise du chat est une maladie virale grave du chat. Elle est due à un virus appelé FIV (de l'anglais Feline Immunodeficiency Virus), un lentivirus (sous-groupe des rétrovirus, proche du VIH). Cette maladie découverte en 1986 est responsable d'une immunodéficience qui rend le chat vulnérable aux infections. Il est équivalent au SIDA de l'Homme, mais il n'y a aucun risque de transmission du chat à l'homme (les virus sont différents). Cette maladie n'est pas non plus transmissible aux autres espèces et n'atteint donc que les chats. La fréquence d'infection est variable suivant les populations de chats. L'infection est rare chez les chats vivant en appartement et n'étant pas en contact avec d'autres chats, alors qu'elle est fréquente chez les chats errants (environ 15 % des chats des rues sont porteurs du virus). Le mode de transmission du virus Le principal moyen de transmission est la morsure lors de bagarres entre chats (car le virus est présent dans la salive), c'est pourquoi ce sont principalement des chats mâles non stérilisés qui sont porteurs de ce virus. Il peut, parfois, se transmettre par contact entre chats lors de contacts fréquents et répétés (lors de léchage mutuel, lors de "nez à nez" ...) ou par voie sanguine. Il peut exister également une transmission par voie sexuelle ou lors de la gestation (de la mère aux chatons), mais aucune certitude n'est établie au sujet de la transmission fœto-maternelle. Le virus est très fragile dans le milieu extérieur : il y survit quelques dizaines de minutes maximum. La contamination des lieux (par des objets, par le sol) est presque impossible, surtout s'il y a une désinfection sérieuse après chaque chat. L'évolution de la maladie et les symptômes La durée d'incubation est de 4 à 6 semaines. La maladie comporte plusieurs phases. 1re phase de la maladie : On peut observer une fièvre modérée, une baisse du taux des globules blancs et une augmentation légère de la taille des ganglions lymphatiques. Cette phase dure deux mois environ et passe souvent inaperçue. 2e phase de la maladie : Comme pour la leucose féline (FeLV) ou le SIDA de l'homme (HIV), le chat est séropositif et ne présente aucun symptôme, le virus « sommeille » dans son organisme. Il est par contre contagieux pour les autres chats. Cette phase est d'une durée très variable, entre 5 et 10 ans environ. 3e phase de la maladie : À la faveur d'un stress important, d'une maladie ou bien sans aucune raison, le chat devient malade. Le virus se « réveille ». Il se multiplie et détruit des globules blancs (cellules sanguines), nécessaires à la défense du chat contre les maladies. Il y a donc une diminution des défenses immunitaires ce qui rend le chat très sensible aux microbes, même ceux qui sont peu dangereux pour des chats non atteints par le FIV. Le chat est donc très souvent atteint par des maladies dites "opportunistes" : ce sont des maladies qui profitent de l'affaiblissement de l'animal pour se développer. Il peut également développer des maladies dites "classiques" du chat, il est alors atteint plus gravement qu'un chat négatif pour le FIV. Le chat peut donc présenter des maladies très variées qui peuvent toucher par exemple les voies respiratoires, la bouche, les intestins, les voies urinaires, etc. Ainsi, on peut notamment observer : des symptômes généraux : fièvre, amaigrissement, augmentation de taille des ganglions lymphatiques ; des infections buccales (gingivite, stomatite) ; des diarrhées chroniques qui ne guérissent pas malgré la mise en place de traitements ; des infections des yeux (conjonctivites) ou de l'appareil respiratoire supérieur (rhinites, trachéites) ; des abcès cutanés récidivants ; des troubles nerveux (encéphalite, convulsions) ou des troubles comportementaux. Enfin, lorsqu'un chat est atteint par le FIV, il développe souvent, surtout en phase terminale, des cancers du sang (comme des leucémies). La prévention et le dépistage de la maladie Un vaccin contre le FIV est commercialisé en Amérique du Nord depuis quelques années. Son efficacité est incomplète et son utilisation encore controversée. En Europe, il n'y a pas de projet de commercialisation de ce vaccin qui a été développé avec des souches virales présentes essentiellement en Amérique du Nord. La prévention passe par l'évitement de tout contact entre chats sains et malades. Il est aussi recommandé de faire stériliser les chats (mâles ou femelles) qui sortent afin d'éviter les bagarres (et donc les morsures) et la transmission vénérienne du virus. Il est donc important de dépister cette maladie surtout chez les animaux à risque (chats mâles, chats errants) et les nouveaux arrivants. Cela est notamment indispensable dans les élevages ou les chatteries lorsque les animaux ne sont pas placés dans des cages individuelles. Le traitement de la maladie Il n'existe aucun traitement pour détruire le virus FIV. Les soins sont ponctuels et visent les maladies opportunistes au fur et à mesure qu'elles atteignent le chat. Source: fr.wikipedia.org