Mihai

Les intoxications par les végétaux If (Taxus baccata) Conifère non résineux, non épineux, à feuillage persistant. Donne des fruits rouges, les arilles. DL = 100-200g (CV) 500g (BV) Principe toxique : taxine => présent dans tous les composants de la plante Provoque une dépression cardio-respiratoire entraînant une mort brutale en quelques minutes/heures Laurier rose (Nerium oleander) Arbrisseau coriace avec des feuilles lancéolées à nervures secondaires. Peu consommée par les herbivores (goût amer) sauf si feuilles séchées/gelées => surtout CN Dose toxique CN = 3g Principe toxique : glycosides cardiotoniques => présent dans toute la plante Action semblable aux digitaliques Symptômes quelques heures après l'ingestion : vomissements, convulsions, bloc AV ou fibrillation, coma... => mort dans les 24h Traitement : charbon activé, atropine, lidocaïne Digitale pourpre (Digitalis purpurea) Espèce herbacée bisannuelle Intoxication rare : herbivores, CN, PC Dose : CN = 5g (feuilles sèches) CV = 25g (feuilles sèches) Digitoxine présente dans toute la plante mais surtout dans les feuilles. Action directe sur le muscle cardiaque => inotrope +, chronotrope - Symptômes : dyspnée, pouls fort et irrégulier, arythmies, bradycardie, bloc AV, convulsions, ... Traitement : atropine, charbon activé, Ac anti-digitaliques (chers) Laurier cerise (Prunus laurocerasus) Feuilles alternes, fleurs blanches en grappe, fruit rouge puis noir à maturité. Intoxication : surtout les herbivores L'écorce et les feuilles contiennent un hétéroside cyanogène, la prunasine. Dose : 2mg/kg de poids vif Libération d’HCN après hydrolyse (digestion/ mastication) ou lors de dommages subis par la plante (gel, écrasement). L’HCN inhibe le cytochrome oxydase responsable du transfert d’électrons au niveau de la chaîne respiratoire. Mort rapide par asphyxie (quelques minutes/heures) précédée de dyspnée, polypnée, tremblements, ataxie, convulsions. Dilatation des pupilles, yeux exorbités. Sang rouge cerise Si l’animal survit plus de 120 min, il sera sauvé. Colchique d'automne (Colchicum autumnale) Plante herbacée vivace. Intoxication : rares => foin contaminé (CV, OV, BV) Bulbes, feuilles, fleurs et graines renferment les alcaloïdes très toxiques (principal = colchicine). Dose toxique : 8-16g feuilles/kg PV (1 mg colchicine/kg) L’excrétion est lente. Ingéré régulièrement à petites doses, le principe toxique s’accumule progressivement jusqu’à devenir mortel. Effet anti-mitotique => troubles digestifs et aplasie médullaire Symptomatologie : insuffisance cardiovasculaire, hypersalivation et diarrhée hémorragique => mort par chute respiratoire ou circulatoire. Traitement : perfusion, charbon actif La colchicine est éliminée par voie fécale => ne pas arrêter la diarrhée Cytise (Laburnum anagyroides) Arbre à feuilles caduques et fleurs jaunes. Toutes les parties de l'arbre contiennent de la cytisine (alcaloïdes proche de la nicotine) et des phyto-hémagglutinines. CV sensible à la cytisine => dose toxique : 200g/500kg PV (= 0,05% PV) Sympômes : phase d'excitation suivie d'une phase de paralysie => mort par asphyxie Traitement : charbon activé et barbituriques en phase d’excitation. Séneçons (Senecio spp) Plante bisannuelle ou vivace avec des fleurs jaunes. Intoxication par ingestion de jeunes plantes ou de foin => surtout CV et BV Dose toxique : 7% PV ou 10kg en une fois Contient des alcaloïdes dérivés de la pyrrolizidine => toxicité hépatique Intoxication chronique : 1er signes cliniques (dépression, faiblesse, anorexie) plusieurs semaines/mois après la première ingestion. CV développent des signes nerveux consécutifs à l’hyperammoniémie. Il n’y a pas de traitement spécifique vu le caractère évolutif et irréversible de l’intoxication. Stramoine (Datura stramonium) Feuilles ovale, fleurs blanches en entonnoir Intoxications : Fourrages ou grains contaminés, rarement plante fraîche (odeur/saveur dissuasifs) => BV, CV, PA (espèce voisine = plante ornementale) Dose : 75 mg/kg d’aliment pendant 10 jours (CV) Alcaloïdes (identiques belladone) : hyoscyamine (surtout dans les graines), atropine, scopolamine. => action antimuscarinique Symptômes : tremblements, nervosité, refus de nourriture/boisson, troubles de l’équilibre, impaction, tachycardie, mydriase Traitement : physostigmine (antidote parasympathicomimétique) Ricin (Ricinus communi) Plante herbacée annuelle ou vivace. Intoxication lors d'ingestion de tourteaux de ricin => CV sensible Toxines : acide ricinoléique : irritation des muqueuses GI ricine : bloque les ribosomes => inhibe la synthèse protéique Dose toxique : 0,1g de graines/kg Symptômes (12 à 48 h après l’ingestion) : incoordination motrice, faiblesse, sudation, diarrhée aqueuse, spasmes, hypotension Fortes doses : mort dans les 24 à 36 h après avoir présenté des signes de choc anaphylactique. Traitement : symptomatique + sérum anti-ricine L’eau bouillante détruit la ricine. Mercuriale (Mercurialis perennis/annua) Plante herbacée vivace Intoxication : ingestion de la plante desséchée (mauvaise odeur quand fraîche) => herbivores Dose : 0.2-0.3 kg/j pendant 5-6 jours Contient : mercurialine (= methylamine), trimethylamine, hermidine, saponine La mercurialine provoque l’hémolyse, des lésions hépatiques et une paralysie des nerfs. La saponine possède une action diurétique et purgative. Symptômes : salivation, anorexie, diarrhée aqueuse, faiblesse, ictère, hématurie, lait rosé Traitement symptomatique Morelle noire (Solanum nigrum) Plante herbacée annuelle. Toxique pour toutes espèces mais intoxication plus fréquente chez herbivores : ingestion de la plante fraîche (0,1-1% PV) consommation d'ensilage de maïs contaminé (>25% de morelles) Toutes les parties de la plante renferment un mélange de glycoalcaloïdes stéroïdaux, la solanine. La solanine possède une action irritante sur la muqueuse du tractus digestif. Après son absorption, la toxine induit de l'hémolyse et une excitation centrale. Symptômes : pouls rapide parfois filant, muqueuses pâles, mydriase, hypothermie, tachypnée, incoordination, tremblements, dépression, vomissements, coliques. Parfois mortalité en 24-38h. Pomme-de-terre (Solanum tuberosum) Toutes les espèces sont sensibles. Dose : 200 mg/kg de solanine ou 0,1-1% du poids vif en plante fraîche. La peau, les germes et les parties vertes de la plante renferment un mélange de glycoalcaloïdes stéroïdaux, la solanine. Ail, oignons (Allium) Plante alimentaire considérée comme non toxique. Lors d'ingestion accidentelle de grandes quantités, certains composés peuvent se retrouver en dose suffisante pour être toxique. Contient du n-propyl disulphide à action oxydative sur l’hémoglobine => action hémolytique. Réduction de l’hémoglobine en méthémoglobine dans les 24 heures qui suivent l’ingestion avec un effet maximum après 72 heures => formation de corps de Heinz et lyse des globules rouges. Traitement symptomatique. Chêne (Quercus spp) Sensibilité des CV, OV, CN (joueurs), BV. Bien supporté par les PC. Les glands, l'écorce et les feuilles contiennent des tanins (composés phénoliques pouvant faire des liaisons covalentes avec les protéines, les rendant insolubles et imputrescibles). Tanins non hydrolysables : non absorbés mais dégâts sur la muqueuse digestive Tanins hydrolysables : hydrolysés en dérivés hémolytiques Symptômes : anorexie, faiblesse, hypothermie Traitement symptomatique Thuya (thuja plicata) Conifère à feuilles plates Intoxications suite à l’ingestion de déchets de taille de haie => BV, CV, OV Contient de la thuyone (composé convulsivant et psychotrope) et des tannins Symptômes : hyperactivité, crises tonico-cloniques puis épileptiformes, troubles GI Traitement : surveillance rénale/hépatique + purgatifs Fougère aigle (Pteridium aquilinum) Ingestion normalement évitée, peut être présente dans le fourrage => CV, BV Dose : 30- 40 g/kg/j pendant 3 mois (BV) => hématurie et syndrome hémorragique Contient des ptaquiloside (cancérigène, détruit la moelle osseuse) et thiaminase (anti-vitamine B1). Symptômes : carence en vitamine B1, tremblements puis convulsions, arythmies cardiaques Traitement : vitamine B1 Diffenbacchia Plante d’appartement à feuilles panachées de vert et blanc => CN, CT, LP, canaris Intoxication par ingestion, contact cutané ou oculaire avec la sève. Latex contenant des oxalates de calcium sous forme de cristaux en micro-aiguilles effilées (raphides), ainsi qu’une enzyme protéolytique facilitant la pénétration des cristaux au niveau des muqueuses. Les oxalates de calcium induisent une irritation/inflammation à l’endroit de contact ; une fois absorbés, ils se chélatent avec le calcium et induisent de l’hypocalcémie, des troubles de la coagulation, des troubles rénaux et nerveux (précipitation des cristaux). Traitement : Rincer la gueule de l’animal + antihistaminique + produits riches en Ca pour précipiter d’éventuels oxalates solubles. Phylodendron (Phylodendro spp) Plantes d’appartement robuste => CT (le + sensible), CN, LP, oiseaux Intoxication par ingestion, contact cutané ou oculaire avec la sève. Latex contenant des oxalates de calcium sous forme de cristaux en micro-aiguilles effilées (raphides), ainsi qu’une enzyme protéolytique facilitant la pénétration des cristaux au niveau des muqueuses. Gouet tacheté (Arum maculatum) Intoxication rare (goût piquant) Toutes les espèces sont susceptibles d'être empoisonnées. Dose : 0,7ml de jus de plante/kg PV (CN) Toxicité par contact cutané ou ingestion. Cristaux irritants d’oxalates de calcium et saponines présents dans toute la plante. La cuisson et la dessiccation réduisent sa toxicité mais ne l’éliminent pas complètement. Les oxalates de calcium induisent une irritation - inflammation à l’endroit de contact ; une fois absorbés, ils se chélatent avec le calcium et induisent de l’hypocalcémie. La saponine affecte le système nerveux central. Les fruits sont fortement irritants et peuvent provoquer des troubles digestifs, nerveux et cardiaques parfois mortels. Traitement symptomatique Figuier (Ficus spp) Une des plantes d'intérieur les plus répandues => PA (mâchonnement des feuilles/léchage du latex) Le latex contient des substances irritantes, les furanocoumarines (propriétés photosensibilisantes), des substances corrosives pour la peau et les muqueuses. Elles possèdent également des propriétés vomitives et purgatives. La photosensibilisantion est l’effet de plus marqué. Traitement symptomatique

L'éthylène glycol et les produits ménagers Antigel => intoxication en périodes hivernales Polyalcool soluble dans l'eau Dose létale faible Sensibilité CN > CT, mâles > femelles Intoxication par voie orale car forte appétence (goût sucré) Rapidement absorbé et distribué => métabolisation ou excrétion quasi totale dans les 16-24h Une partie est excrétée inchangée par les urines dans les 4h après ingestion Mécanismes d'action Molécule-mère passe la barrière HM => euphorie Les métabolites sont de plus en plus toxiques : 3- 4h : acide glycolique => acidose marquée 1-3 jours : acide oxalique => cristaux d'oxalate (compromet fonction rénale) Symptomatologie 1- 4h : ébriété, déshydratation (augmentation de l'osmolarité), polypnée 4-6h : acidose métabolique, faiblesse, vomissements, coma... parfois mort Survie (après 24-36h) : urémie, oligurie, insuffisance rénale Mort en quelques heures par acidose métabolique ou en quelques jours/semaines par IRA Diagnostic Prélèvements d'urine, de sang (hépariné) ou rein, appâts, vomi, contenu stomacal Traitement Charbon activé : évite absorption ( Nitrification Normes : max 50ppm de nitrates dans l'eau Source plantes : teneur en nitrates varie selon le rapport absorption/assimilation => peut être influencé par des facteurs génétiques, l'utilisation d'herbicides, les facteurs climatiques, le stade de croissance et la dose d'azote à l'hectare. eau de boisson : apport direct par des engrais chimique azotés ou indirects par nitrification de l'ammoniac d'origine organique. => surtout les herbivores ruminants Mécanismes d'action Les nitrates sont transformées en nitrites (rapide en pH alcalin). Les nitrites sont rapidement absorbés par le sang. Elles provoquent l'oxydation de l'Hgb en MetHb et la formation de NO (puissant VD) => shock par hypotension lors d'intoxication. Symptomatologie Apparition très rapide : irritation TD anoxie (30-50% MetHb) => cyanose,dyspnée, sang et tissus bruns hypotension : suite VD (NO) mort (80-90% MetHb) : en 12-24h Lésions cadavre brun foncé cyanose des muqueuses décomposition rapide Traitement : Bleu de méthylène en IV stricte et lente Intoxication par l'Urée Sources apport volontaire dans la ration (source d'azote non protéique BV laitier) engrais azoté Mécanismes d'action Rumen normal : urée donne, grâce à l'uréase, du NH4+ (non diffusé) => équilibre entre forme ionisée et non ionisée Rumen à pH élevé : déplacement de l'équilibre à droite. Le NH3 gagne le foie, passe dans la circulation générale et arrive au cerveau. Facteurs influençant la dose toxique espèce : Ruminants (uréase dans le rumen) > CV (uréase dans le caecum) > monogastriques accoutumance à l'urée : BV qui en reçoivent fréquemment âge pH et température du rumen fonction hépatique : sensibilité accrue lors d'insuffisance Symptomatologie Apparition rapide et évolution aiguë Symptômes nerveux : grincement des dents, tétanie, troubles comportementales Symptôme GI Respiration rapide et forcée Acidose métabolique : cycle de Krebs inhibé Intoxication par le Sel Sensibilité PC/volailles > BV > CN > OV Aliment 2% peut être toxique => dépend présence eau (13% supporté avec de l'eau) Intoxication lors de manque d'eau ou de privation récente en sel Sources : eau de boisson et nourriture => minéral appétant (surtout animaux carencés) Pathogénie : Sang : hypertonicité et activation des osmorécepteurs => correction si eau disponible Reins : polyrurie (déshydratation cellulaire) puis anurie Cerveau : oedème cérébral, oedème cellulaire Diffusion du sel => hypersalivation, jetage, ascite, hydrothorax, oedème pulmonaire Symptomatologie soif intense crises épileptiformes polyurie puis anurie jetage, ascite,... Traitement : apport fréquent de petites quantités d'eau Pollution industrielle Dioxines – PCB – PBB Peu dégradables => POP (polluants organiques persistants) Molécules constituées de 2 noyaux benzéniques reliés entre eux par 1 ou 2 atomes d'oxygène ou directement (PCB). Sources de dioxines et furannes combustion métallurgie synthèse des herbicides industrie du papier trafic routier Toxocinétique Absorption : aérogène : possible mais faible pression de vapeur transcutanée : faible PO : contamination des aliments (+ lait => graisse) Distribution : foie puis graisses corporelles => faible concentration dans le SNC Très liposoluble => phénomène de redistribution Doses toxiques Différences interspécifiques très marquées => facteur de sécurité 1000 appliqué à la DJA OMS : dioxines = promoteurs EPA : dioxines = initiateurs Mécanismes d'action Dioxines et PCB = perturbateurs endocriniens PCB se fixe sur des récepteurs oestrogéniques => altération de la synthèse de protéines => effets tératogènes + perturbation du SI Dioxine se fixe sur récepteurs Ah => augmentation du cytochrome P450 => augmentation du métabolisme de T3/T4 et des hormones sexuelles Effets toxicologiques Aigu : baisse de l'immunité => tue d'infection secondaire acné (homme, singe, LP) oedème généralisé et hémorragies des reins chez le poulet Chronique : hépatotoxicité : augmentation de MFO, photosensibilisation secondaire, bioactivation de substances cancérigènes immunotoxicité : atrophie du thymus et des ganglions effet anti-oestrogénique des dioxines : endométriose, atrophie des ovaires, hyperplasie des cellules de Sertoli effets oestrogéniques des PCB : chute de la ponte, dérive du sex ratio, féminisation, troubles comportementaux diminution de la concentration plasmatique en T3/T4 tératogenèse carcinogenèse : foie, thyroïde, organes génitaux mâle => promoteur Intoxication par le Fluor Intoxication chronique, surtout chez le BV Sources origine tellurique : ingestion d'eau, de terre, de poussières origine industrielle : ingestion de poussières déposées sur les plantes (inhalation négligeable) Le fluor est lavé par les pluies => intoxications plus marquées en cas de sécheresse => variations saisonnières importantes Toxocinétique Fluor absorbé par le TD >95% accumulé dans les os et les dents : variable selon durée/degré d'exposition, décroissance lente avec pics pendant la lactation Fluor non stocké : rapidement éliminé par les reins : concentration en fluor urinaire marqueur d'exposition à long terme Pathogénie Dents en phase de développement : coloration brune, aspect crayeux, usure précoce, retard d'éruption => difficultés de nutrition = baisse des performances Os : absence de résorption osseuse => ostéopétrose = Ca non libéré => chute production lait nécrose des ostéoblastes => ostéopénie => fractures Articulations : surfaces articulaires rougeâtres (hyperémie) => douleur, boiterie Les mycotoxicoses Mycotoxines = métabolites zootiques produits par des champignons dans l'alimentation humaine ou animale. 3 origines : métabolites propres aux champignons (aflatoxines) transformation d'un métabolite végétal peu ou pas toxique en produits toxiques (dicoumarol) production de substances toxiques par la plante contaminée (coumestrol) Conditions d'apparition Croissance d'une espèce fongique toxinogène + synthèse de mycotoxines (conditions plus strictes) => croissance et toxinogenèse dans des conditions imparfaites d'anaérobie. Facteurs intrinsèques : espèce souche fongique Facteurs extrinsèques : physiques, physiochimiques, chimiques : eau, température, composition en gaz, nature du substrat biologiques : prédateurs, mycoflore (effet dépresseur de certaines souches sur d'autres) Effets Aigus : spécifiques => grandes quantités, organe-cible Chronique : non spécifique => petites quantités, symptômes insidieux, retentissement économique Suspicions de mycotoxicose Non transmissible Inefficacité des médicaments Episodes saisonniers Associés à un type d'alimentation Les Aflatoxines Produites par des Aspergillus => substrat = maïs, graines oléagineuses Conditions d'apparition température élevée (27°C) humidité relative élevée (85%) régions tropicales Mécanismes d'action AFB1 : toxinogène, carcinogène (foie), tératogène et mutagène => bioactivation par cytochrome P450 => exo-stéréoisomère très mutagènes AFB2 : activité moins importante Toxicité Aiguë : PC, volailles organe-cible = foie Volaille : anorexie, mortalité élevée, ataxie PC : dépression, faiblesse musculaire, hyperthermie puis hypothermie, méléna Chronique : rat, OV, homme Fibrose... cirrhose Hépatocarcinogenèse Subclinique : diminution des performances, de la résistance, de l'immunité anorexie => impact économique important Les Alcaloïdes de l'ergot Produit par des Claviceps => substrats = céréales, pâturages extensifs Apparaît lors d'été humides Toxicité Ergotisme gangréneux : action VC Ergotisme convulsif : toxicité nerveuse CV/OV: convulsif PC : plus résistant => agalactie, mortinatalité BV : les 2 formes => gangrène sèche des extrémités, forme convulsive (tremblements, nervosité, incoordination motrice) lors d'ingestion de plus grandes quantités. Zéaralone Produit par les Fusarium => substrat = ensilage de maïs, foin moisi Apparaît dans les climats froids, lors d'alternance de temps froid et doux. Toxicité : hyperoestrogénisme PC : dérèglement oestrus, infécondité, gonflement vulve/mamelles/ovaires, avortement Mâles : effet féminisant

Les gaz et les particules Toxicité par inhalation dans les locaux ou à l'extérieur. La toxicité d'un gaz dépend de : nature chimique solubilité dose (concentration et durée d'exposition) Pour les particules, il faut regarder la taille, la densité, la nature et la dose. Classification des particules D'après le lieu dépôt dans l'arbre respiratoire : fraction inhalable (totale) : concentration totale des particules fraction thoracique : particules présentes au-delà du larynx fraction alvéolaire (respiratoire) : particules qui atteignent les voies non ciliées D'après la taille : particules fines : 0,1 – 1µm particules ultra-fines : D'après la nature chimique : fibres minérales/végétales poussières biologiques (alimentation, MF) endotoxines Prise en compte du nombre de particules par m² => le nombre défini le mieux le degré de pollution Réactivité du système respiratoire 1er système touché. aiguë : irritation, oedème pulmonaire, bronchospasmes chronique : accumulation de macrophages => libération de cytokines et de facteur de croissance Provoque de la fibrose, de l'emphysème (pneumoconiose) carcinogenèse : => infection secondaire, allergie Le monoxyde de carbone Très toxique car il a une forte affinité pour l'Hgb (210x > à l'oxygène) => une faible concentration en CO peut occuper une grande partie de l'Hgb (carboxy-hémoglobine). La pO2 ne change pas => pas de symptômes Gaz incolore et inodore Sources combustion de mazout sans assez d'air chauffe-eau fumeurs Symptômes évanouissement (dyspnée => anoxie cérébrale => mort) tachycardie, maux de tête, nausées problèmes de vision et de marche sang rouge cerise Doses toxiques 10-40ppm : trafic routier 200ppm : mort de 25% des porcelets 1000ppm : très grave Diagnostic : prise de sang (dosage COHgb), aucune lésions à l'autopsie (mort si COHgb> 60%) Traitement saturation du sang en O2 pour déplacer le CO (système compétitif) => caisson hyperbare (3atm, 23 minutes) L'ozone Sources Stratosphérique : 50 km de la surface, zone des « trous » Troposphérique : à partir de 15 km => quantités dues à la pollution Production photochimique : UV + NO2 + O2 => O3 Facteurs favorisant la pollution : trafic routier intense, industries, soleil (Sources naturelles : orages de montagne Indoor : photocopieuses Cinétique 95% capté par le système respiratoire Peu soluble => la plus grande partie va jusque dans les alvéoles. La quantité d'O3 captée dépend de la quantité d'air capté et du type de respiration. Très instable => pas d'effets systémiques car vite détruit. Mécanismes biochimiques Oxydant puissant, il agit sur les PLO (produits lipidiques d'ozonisation), permettant la production de radicaux libres pro-inflammatoires au niveau broncho-alvéolaire. Effets: Syndromes en « hyper » => augmentation FR, hyperréactivité bronchique (quand sensibilité), oedème pulmonaire (aiguë) Réversible après 1-2 semaines (accoutumance) Varie selon l'âge et l'état faible concentration : lésion des alvéoles et bronchioles terminales, fibrose forte concentration : lésions étendues aux grosses voies, fibrose Les oxydes d'azote N2O : anesthésique gazeux NO : substance VD NO2 et N2O4 : proviennent de la réduction de nitrates dans les ensilages, gaz jaune-brun NOx : gaz d'échappement Effet NO2 : « sillo filler's disease » => emphysème, bronchite chronique L'ammoniac Sources Fermentation du lisier (PC/vollailes) => les animaux sont une source de pollution environnementale Effets participe à la formation de pluies acides sensibilise le système respiratoire aux maladies infectieuses respiratoires diminution de la vasomotricité dans le poumon (problème lors d'infection car alvéoles inutilisables et le sang ne peut pas être redirigé) Effet paradoxal : inhibition du réflexe de la toux. A forte concentration, le NH3 dégranule les fibres C => toux A faible concentration, la dégranulation est progressive => épuisement des réserves en substance P => pas de toux (nécessite inducteur puissant) Le sulfure d'hydrogène Odeur d'oeuf pourri Source Potentiellement présent dans les locaux où l'on stocke du lisier. Il peut être dangereux lorsque les concentrations locales sont importantes. Effets symptômes cardio-respiratoires (pouvant entraîner la mort) sang rouge cerise oedème pulmonaire effet sur le SNC Les biocides et les produits phytosanitaires Biocides = tous les pesticides qui ne sont pas utilisés à des fins phytosanitaires. => rodenticides, insecticides, pesticides à usage agricole,... Classification Selon le mode d'action : fongicides, herbicides, insecticides, répulsif, acaricide,... Selon la toxicité : classe A ou B => DL50 Les fongicides Utilisés pour lutter contre les champignons parasites des végétaux et les maladies causées par des champignons => sur végétaux frais/stockés, dans le sol avant plantation ou en traitement du bois. Accidents rares (ingestion accidentelle de produit pur) sauf si mélange fongicides/insecticides. Les excipients sont parfois plus toxiques que la substance active. Symptômes et lésions peu spécifiques (surtout effet GI) Traitement symptomatique. Les herbicides Suspicions fréquentes => questions à se poser en cas d'intoxication : Symptômes dus à un herbicide ? Lequel ? Sélectif ou total ? Démontrer l'exposition à la substance et déterminer son niveau (prélèvements) Absorption racinaire ou foliaire ? Stabilité ? (prélèvements plante + terre, autopsie) Rémanance ? Toxicité de l'herbicide ? Mode d'action herbicides totaux : destruction de tous les végétaux => sur terres non cultivées herbicides sélectifs : empêche le développement de mauvaises herbes => cultures intactes action de contact >Les herbicides toxiques pour les animaux agissent via des systèmes biologiques communs aux animaux et aux végétaux => découplage de la phosphorylation oxydative ou formation de radicaux libres. Interférences possibles avec le métabolisme des acides nucléiques et de la division cellulaire. Chlorates : herbicide totale, racinaire Source : Goût salé => appétant ingestion de sacs qui traînent erreur avec le sel de cuisine consommation de pâturages aspergés Mécanisme d'action Oxydant fort => transforme l'Hgb en MetHgb hémolyse irritations GI avec diarrhées cyanose, sang/tissus bruns chocolat hématurie, Hburie Traitement Injection de bleu de méthylène en IV stricte mais pronostic sombre Dinitrodérivés : herbicides sélectifs, de contact Source : absorption pulmonaire, digestive ou transcutanée Mécanismes d'action Découplage de la phosphorylation oxydative Ruminants : métabolisation dans le rumen => métabolites methémoglobinisants CN : détoxification lente => effet cumulatif Symptômes syndrome fébrile hyperthermie respiration lente et profonde prostration Traitement : symptomatiques => froid, sédatifs, diurétiques mais PAS d'atropine Dipyridiliurns (paraquat et diquat) : herbicides total (diquat) et sélectif (paraquat) Source : ingestion de liquide concentré ou de plantes traitées (rare car rémanence faible) Paraquat Beaucoup plus toxique que le diquat. Absorption intestinale faible mais forte affinité pour les poumons (accumulation). Formation de radicaux libres => réaction avec les membranes => destruction de l'épithélium Symptômes : vomissements, dépression ulcérations buccales dyspnée, oedème et fibrose pulmonaire Diquat Absorption faible par la peau et les intestins. Elimination biliaire et rénale (accumulation) => problèmes rénaux (protéinurie, IRA) et digestifs Diagnostic : la dyspnée est le seul signe constant Elimination rapide => pas d'analyse toxicologique Traitement : symptomatique + antioxydants Phénoxy-dérivés : phytohormone de synthèse, herbicide sélectif Le mécanisme d'action n'est pas partagé par les mammifères => risque de production de dioxine lors de la fabrication Source : ingestion de produits purs eau contaminée fourrage traité Mécanisme d'action : Peu toxique pour les mammifères (sauf CN) Absorbé par voie orale, cutanée ou inhalation Elimination urinaire sous forme inchangée Toxicité indirecte : augmente appétibilité et concentrations en nitrates, cyanures et glucose des plantes toxiques. Glyphosate : herbicide totale, foliaire puis racinaire Peu toxique, aucune rémanence => problème des abeilles Excrété par le rein Rodenticides Produits destinés à lutter contre les petits vertébrés nuisibles. Strychnine Peu soluble dans l'eau, relativement stable => persiste dans les aliments et l'environnement Source rodenticides (interdit) médicaments Dose toxique très faibles Cinétique Absorption rapide => rapidement métabolisé par le cytochrome P450 du foie. Une partie atteint le SNC, le foie et les reins tandis qu'une autre est excrétée inchangée dans les urines (augmentation de l'élimination lors d'acidification des urines) => élimination sous forme inchangée en 24h. Mécanisme d'action Antagoniste compétitif et réversible de la glycine => lève l'inhibition des réflexes => contraction anarchique des m.extenseurs Risque d'asphyxie par hypertonicité des m.respiratoires Diagnostic Ante-mortem signes prémonitoires : rares car se passe très vite => vomissements, tremblements musculaires signes précoces (15 min à 2h) : convulsions toniques signes tardifs : opisthotonos, conscience conservée, pas de troubles neuro-végétatifs Post-mortem rigidité cadavérique en quelques minutes congestion du cadavre pas de lésions significatives Recherche du toxique : prélèvements urinaire/vomissures (Traitement faire vomir charbon activé mettre au calme, protéger des coups valium (myorelaxant) + pentobarbital (barbiturique = antidote) acidifier les urines PAS de kétamine/morphinique Anti-coagulants Dérivés de la coumarine ou de l'indonedione => liposolubles Source Par voie orale via des grains, blocs ou appâts empoisonnés. Difénacoum : granulés à 0,005% => DL50 souris = 0,8mg/kg (DL50 CT = 100mg/kg) Warfarin : granulés à 0,025% => DL50 rat = 5x1mg/kg (CT = 5x1mg/kg !) => Phénomène de bioaccumulation Mécanisme d'action Inhibition de la vitamine K (nécessaire à la synthèse des facteurs de coagulation) Métabolisation par MFO Liaison à l'albumine => problème d'interaction Symptômes syndrome hémorragique : épistaxie, hématurie, hématomes, méléna anémie, pouls faible/irrégulier troubles fonctionnels : faiblesse, dyspnée, troubles locomoteurs hypothermie Traitement Antidote = phytonadione (vitamine K1 car pas renouvellement des réserves) PO : avec repas riche en graisse => voie idéale car ne provoque pas d'hémorragie IV : très lente (risque de choc anaphylactique) SC : utiliser une aiguille très fine Thallium Métal lourd sans odeur ni goût, utilisé en cosmétologie Sensibilité CT > CN Source ingestion de grains empoisonnés bien résorbé par la peau et les muqueuses Accumulation car cycle entéro-hépatique Mécanisme d'action Affinité pour les groupements -SH => anti-mitotique => affinité pour la Cys Ressemble au K+ => interférence avec les pompes ATPases des tissus excitables Symptômes aiguë (1-4 jour) : troubles digestifs sévères, mort subaigue (4-6 jours) : troubles cutanés (chute de poils), muqueuse orale rouge brique chronique (> 7 jours) : troubles cutanés, troubles SNC et proprioceptifs Diagnostic : prélèvements urine, MF, sang, rein Traitement symptomatique Bleu de Prusse (interfère avec cycle E-H => chélate thallium dans urines et MF) Métaldéhyde (molluscides) Anti-limaces en appâts, granulés bleuté Blocs d'allumage pour barbecue DL50 faible => 100-500 mg/kg Intoxication par voie orale (appétant pour CN) souvent accidentelle. Métabolisé en acétaldéhyde dans le foie => excrété dans les urines Symptomatologie phase précoce : anxiété, inquiétude, mâchonnement phase intermédiaire (15 min à 2h) : salivation, spasmes musculaires, agressivité phase avancés : fléchissement des membres postérieurs, convulsions cloniques continues PAS d'hyperesthésie ! Pronostic : dépend de la dose. Mort en quelques heures (dépression bulbaire) ou quelques jours (insuffisance hépatique aiguë) Traitement faire vomir fluidothérapie charbon activé Valium PAS de barbituriques => hépatotoxique ! Insecticides Organophosphorés et Carbamates (Témik) Structure similaire à l'ACh Inhibition des cholinestérases qui détruisent l'ACh => accumulation dans les synapses Carbamates : liaison réversible OP : liaison irréversible Sensibilité oiseaux > CT > CN Symptomatologie Aigu : apparition troubles neuro-végétatifs graves + association troubles périphériques/centraux syndrome muscarinique (SNp) : myose, bradycardie syndrome nicotinique (SNs + plaques neuro-musculaires) : mydriase, tachycardie effets centraux : vertiges, coma Chronique : 1 ou 2 symptômes aigus faiblesse Neurotoxicité retardée : démyélinisation des axones paralysie dans les 8-15 jours (membres inférieurs en premier) myopathie possible Diagnostic apparition rapide des symptômes dosage des pseudo-cholinestérases (marqueur de l'exposition aux OP) : exposition inhibiteur appât, contenu stomacal, vomissures Traitement Symptômes muscariniques : atropine (jusqu'à l'atropinisation) => 0,2-0,5mg/kg toutes les 15 min OP : pralidoxine (atropine inutile contre symptômes nicotinique) Curarisant Myorelaxant Refroidir l'animal Organo-chlorés Groupe très hétérogène de substances liposolubles, stables dans l'environnement et qui s'accumulent dans la chaîne alimentaire (½ vie DDT = 4 ans). 3 catégories : composés aliphatiques diphényl (DDT) Aryl-hydrocarbures (lindane) : INTERDIT Cyclodiènes (aldrin) Intoxications rare => via chaîne alimentaire ou mauvaise utilisation Cinétique bien absorbés par la peau et les muqueuses accumulation dans le tissu adipeux excrétion par la bile et le lait (graisses) Mécanismes d'action : interférence avec les canaux à Na des neurones => seuil du PA abaissé => symptômes en « hyper » Effets sur la faune sauvage Augmentation du poids de l'utérus et des oviductes chez les mammifères Diminution de la fertilité chez le mâle Amincissement de l'épaisseur de la coquille d'oeuf des faucons pélerins Diminution de l'effectif d'alligators

Je vous mets ici mon résumé de toxicologie, bien que non exhaustif, il y a les principaux toxiques chez les animaux. "Tout est toxique à une certaine dose". Bien sur rien ne vaut l'avis d'un Vétérinaire quant à l'interprétation des symptômes et le traitement par exemple. Toxique = toute molécule étrangère à l'organisme et capable d'exercer des effets néfastes. Toxine = substance toxique d'origine bactérienne (LPS), mycotoxines, venin. Suspicion d'intoxication => échantillon dans l'environnement, sur et dans l'animal. Sources : processus naturels, humains, animaux. Clinique : nombre limité d'animaux. Aiguë ou suraiguë Environnemental : intoxication d'une population. Symptômes discrets, souvent chronique Intoxications les plus fréquentes : Médicaments Pesticides Polluants environnementaux Plantes Divers DL50 indique la toxicité (mort de 50% des individus). Extrêmement toxique < 1 mg/kg Fortement toxique < 50 mg/kg Modérément toxique 50 – 500 mg/kg Légèrement toxique 0,5 – 5 g/kg Quasi non toxique 5 – 15 g/kg Inoffensif > 15 g/kg Index thérapeutique : DL50/DE50 Toujours comparez 2 substances à une même échelle => la toxicité est « relative » à quelque chose. Importance du facteur temps dans l'expression de la dose et l'induction des effets : Warfarin : facteur de chronicité (FC) = 20. En cas de consommation pendant une période prolongé, la dose mortelle va être beaucoup plus faible. Accumulation => de petites doses n'ont pas d'effets en aiguë mais, étant liposoluble, elles se concentrent dans les graisses jusqu'à atteindre la dose toxique. Pas de symptômes aiguë. Caféine : FC = 1. Élimination rapide, t½ de quelques heures => il faut des doses élevées mais on meure toujours à l'état initial (pas de phase aiguë/chronique). Cyanures : FC = 0,4 => accoutumance/tolérance. La consommation de petites doses tout les jours induit l'activation des enzymes et la métabolisation. Par après, la dose pour arriver à la toxicité sera plus élevée. 1 ppm = 1 mg/kg 1 ppb = 1 µg/kg 1% = 1 g/100 g => 0,0001% = 1 ppm Susceptibilité aux toxiques : différences comportementales, biochimiques, anatomiques, sexuelles Les métaux Propriétés : rôle dans les processus biologiques toxique à partir d'une dose => exposition/redistribution dans l'environnement (industries,...). Changement des propriétés toxicologiques et changement de la forme chimique (formation de complexes). la toxicité peut être altérée par carence/excès en nutriments (l'augmentation d'un métal fait diminuer l'absorption d'un autre). influence de la voie d'exposition et d'accumulation : peu d'absorption par voie orale contrairement à la voie respiratoire. La liposolubilité augmente sous la forme organique => passage barrière HE et placentaire. Les métaux naturels sont souvent moins toxiques que dans les produits commerciaux. Le plomb Intoxication = saturnisme Sensibilité : BV, oiseaux > CN, CT > CV > PC et jeune > vieux Intoxication souvent subaigue (après plusieurs jours/semaines d'exposition). Sources : peintures à base de plomb : anti-rouille pâturages : source tellurique (rare) ou contamination industrielle eau : canalisation en plomb et pH acide objets en plomb : plomb de chasse (1 dans le gésier = mort, ensilage acide (maïs) = libération progressive de plomb solubilisé), batteries anciens pesticides : contamination persistante des surfaces Toxocinétique Absorption : GI : lente et incomplète. Intoxication possible chez les BV car le transit est lent. Augmente avec un régime acide. Pulmonaire : 50% du plomb inhalé est retenu Cutanée/musculaire : non Fixé à 95% sur les GR => diagnostic sur sang entier Tissus mous : Reins : inclusions nucléaires visibles (élimination rénale) Foetus : passage de la barrière placentaire SNC : passage de la barrière HM => nécroses diffuses Os : accumulation préférentielle dans les régions à croissance osseuse actives (épiphyses du jeune). 60% du plomb s'accumule dans les os avec t½ élevée (10 ans) augmentation de l'opacité osseuse dépression de l'hématopoïèse libération possible en cas de remaniement du tissu osseux Excrétion : Pbémie faible : excrétion hépatique (concentration urinaire faible) Pbémie forte : excrétion rénale (risque de néphrite et de nécrose rénale) Test diagnostic en utilisant un chélateur en IV => recrutement dans les os => augmentation de la concentration sanguine => excrétion urinaire (Pburie positive) Doses : DL50 unique : 100g chez le BV (= 400cm² de peinture), 1g (plomb de chasse) pour oiseaux DL50 chronique : 6-7mg/kg/j (= 40cm² de peinture) Effets : Neurologique : oedème cérébral avec nécrose neuronale, démyélinisation progressive des neurones moteurs (parésie, paralysie) => encéphalopathie (forte dose) ou neuropathie périphérique (faible dose) GI : possibles Hématologiques : inhibition d'enzymes de la synthèse de l'hème, augmentation d'ALA et de la protoporphyrine => anémie normochrome, normocytaire Symptomatologie : coexistence de troubles nerveux et digestifs. BV : nerveux dans 90% des cas (cécité, pousser au mur, grincement de dents), digestif dans 60% des cas (anorexie, stase du rumen, ptyalisme) CN : nerveux (crises épileptiformes, hystérie, convulsions), digestif (vomissement), sanguin (anémie) Oiseaux : mort Diagnostic : dosage de Pb urinaire avant et après EDTA => intoxication si >x4 Traitement : symptomatique Antidote : EDTA calcique : chélate le Pb (remplace le Ca) qui est libéré dans le sang => augmente l'excrétion rénale (risque de nécrose tubulaire) et les signes nerveux. Traitement de maximum 5 jours à cause de la toxicité rénale. D-pénicillamine Vitamine B1, Zn Corticoïdes, diurétiques (en cas d'oedème cérébral), laxatifs (décontamination du TD) Le mercure Exposition souvent rare et accidentelle. Formes chimiques Inorganique : forme élémentaire : non toxique PO mais toxicité par voie aérogène (problèmes respiratoires et rénaux). Sels : utilisés dans les onguents, purgatifs... Toxicité GI et rénale Organiques : Alkylmercuriels (fongicides) : très liposolubles => absorption GI et toxicité pour le SNC Arylmercuriels (teinture antiseptique) : toxicité GI et rénale car métabolisé en sels divalents Toxocinétique Absorption : en fonction de la forme chimique inorganique : inhalation ou ingestion organique : TD car liposoluble Distribution : Cortex rénal : sels inorganique SNC : composés organiques Passage de la barrière placentaire pour toutes les formes. Métabolisation : rapide pour les composés aryls (sels => reins) lente pour les composés alkyls => symptômes nerveux possibles Excrétion : urine : inorganique bile : organiques Symptomatologie SNC Homme : atteinte du cervelet (incoordination motrice), problèmes d'élocution, réduction du champ de vision CT : très sensible => incoordination motrice, problème de vision, syndrome cérébelleux BV : dépression SNC, anorexie, baisse de la lactation Peau : dépilation, eczéma, prurit, dermatite exfoliante TD : diarrhées sanguinolentes Reins : nécrose tubulaire suite à l'accumulation Foetus : idiotie, avortement Problème de biomagnification : augmentation au cours de la chaîne alimentaire. Diagnostic sels de Hg : stomatite, pharyngite, vomissement en phase aiguë mais oligurie quand subaigue alkyl : signes précoces (érythème, conjonctivite, stomatite) et tardifs (dermatite, méléna, problèmes nerveux) Dosage dans les reins, foie, urine et sang. Traitement sels : inactivation avec du blanc d'oeuf ou du charbon activé (complexe le Hg dans le TD), augmentation de l'élimination avec de la pénicillamine. Aryls : traitement symptomatique L'arsenic Formes chimiques Inorganique : moins fréquentes élémentaires : peu toxiques sels trivalents (arsenites) : toxiques car liaison avec -SH et grande solubilité. Effets rodenticides sels pentavalents (arsenates) : peu toxiques (ne se lient pas au -SH) Organiques : fréquentes métabolisés (herbicides, agents dopant, antiparasite) : métabolisé en As trivalents => toxique non métabolisés (additifs alimentaires) : moins toxiques, toxicité nerveuse possible Intoxication Consommation accidentelle via sol/eau contaminé ou appâts rodenticides. Surdosage d'additif alimentaire des volailles/PC Dose thérapeutique dépassée (marge de sécurité étroite) Cinétique Bonne résorption orale et transcutanée. Métabolisation variable Elimination rapide via bile et urine Pathogénie As trivalents : liaison aux groupements -SH Inhibition de la respiration cellulaire : touche enzymes de la glycolyse => peau, foie, reins très affectés. Vasodilatation et dégénérescence capillaire : problème du TD car oedème, fuite de liquide,... jusqu'à l'état de choc. Respiratoire : bronchodilatateur => agent dopant CV Pelage : bénéfique à faible dose Antiparasite : entraîne une nécrose cellulaire As pentavalents inorganiques hyperthermie déficit en énergie As pentavalents organiques : démyélinisant => dégénérescence neuronale Symptomatologie Inorganiques ou organiques trivalents : aiguë : diarrhée aqueuse puis sanguinolentes, douleurs abdominales, congestion peau et muqueuses (VD) après 2-3 jours (si survie) : diarrhée continue, hyperkératose, oligurie/protéinurie (nécrose des reins suite à l'élimination d'As) chronique : fibrose rénale, hyperkératose (truffe, coussinets) Organiques : toxicité nerveuse Traitements Symptomatique : lavage gastrique, charbon activé, corriger shock/déshydratation, Pronostic : As trivalents : mortalité élevée en aiguë As pentavalents : faible mortalité mais haute morbidité. Récupération en 1 mois. Lésions surtout au niveau du TD et des reins => dosage dans les urine, MF, vomissements, poils (ante-mortem) ou le foie, rein, SNC (post-mortem). Le cuivre Intoxication aiguë : rare en MVT. Elle provoque des irritations tissulaires et nécroses du TD chronique : évolution brutale. OV > BV > PC Sources complexes minéraux pour BV/PC graines traitées aux fongicides (bouillie bordelaise) prairie avec lisier de PC épandu pédiluves (contre les pyodermites interdigitées) Pathogénie accumulation hépatique changements ultra structuraux (liés aux organites cellulaires) dégénérescence hépatique aiguë souffrance hépatique libération brutale de Cu dans le sang dégénérescence musculaire hémolyse GR reins (néphrite tubulaire, IRA) MetHgb MORT Symptomatologie : accumulation : pendant 2-3mois, symptômes discrets crise hémolytique : 4-5 jours, suite à un stress. Ictère, anémie, Hburie,... post mortem (mort brutale) : ictère généralisé, néphrite grave, concentration hépatique en Cu (foie jaune friable) Traitement Taux de mortalité élevé 24 à 48h après le début de la crise. Prévention: Bonnes rations Molybdate (diminue l'absorption du Cu) Zn (diminue l'accumulation de Cu) Curatif : Molybdate (diminue le contenu en Cu du foie) D-pénicillamine (augmente l'excrétion rénale) Intoxication chronique des CN : gène récesif qui empêche l'élimination du Cu => accumulation de Cu dans les lysosomes puis libération dans le cytosol => nécrose/inflammation. Races prédisposées : Bedlington terrier Westie Dobermann Pinsher Symptômes : vomissement, anorexie, ictère, ascite Lésion : hypertrophie et nécrose hépatique Traitement : D-pénicillamine (chélate), corticoïdes (stabiliser lysosomes), vitamine C (excrétion) Le fer Rôles physiologiques très important. Sources préparations orales à base de Fe (toxique quand > 60 mg/kg) préparation injectable (prévention anémie ferrique PC ou pour augmenter l'hématopoïèse) Mécanismes toxicologiques PO => abîme les muqueuses => diarrhée, perte d'ions IV saturation transferrine Fe libre abîme les membranes hémorragies ↑ perméabilité choc anaphylactique dégâts dans le foie nécrose (site d'injection) shock, acidose VD MORT

Je suis désolé pour Algo. Courage. J'ai du soigner un calcul vesical chez un chien paralysé (hernie discale) l'été dernier pendant mon stage, je lui faisais des sondages tous les jours, malheureusement c'était les proprios qui ne voulaient plus débourser quoi que ce soit. Quand on sait le prix d'une opé, d'une dialyse, des medicaments pour dissoudre le calcul...etc. De toute manière, les croquettes bas de gamme (toutes celles de Supermarché, même si le marketing met "Purina" dessus) à long terme font presque toujours des calculs, c'est pour ca que quand je dis acheter de bonnes croquettes permet de diminuer les frais véto... Si ton véto te semble pas tres concerné par ton animal de toute facon je te conseille d'en changer, on se demande s'il aime encore son métier...

Par contre pas d'ibuprofène ou d'autre dérivés d'aspirine aux animaux domestiques: c'est toxique (mortel à partir d'une certaine dose).

Donnes nous des nouvelles surtout, Bobo m'a fait un hot spot il y a moins d'un an, elle avait un médaillon d'environ 5cm de diamètre en haut de la cuisse (vers l'angle de la hanche), j'avais traité avec des antisepiques au début et puis j'avais fini par mettre de l'argile pour apaiser, mais je dois avouer que l'efficacité est limitée, elle voulait toujours se mordiller, donc je la surveillais non-stop! Avoir une colerette chez soi est le top dans ces cas là et la mettre de suite. C'est très moche la plaie, chez bobo, elle était cachée par sa queue et j'ai meme passé une expo comme ca, même obtenu un CACS. hihi Heureusement que le juge n'a pas regardé sous sa queue... lol Bon courage pour la suite!

c'est super qu'il s'éclate!

mdr!

La seule chose que je sais jusqu'à présent c'est qu'il s'agit la plupart du temps d'une inflammation de la couche la plus interne de l'épiderme (lame basale) qui pousse la peau à se s'épaissir. à confirmer, ce sont mes souvenirs de sémiologie. Mais dans ce cas ca ne m'étonnerait pas qu'il y a des anti-inflammatoires dans le produit. à vérifier.

je connaissait l'hyperkératose de la truffe mais pas des mamelles... on en apprend tous les jours.

Les conduits lacrymaux bouchés ce serait bien possible. Ca peut dans certains cas être dû à une infection... bon si ton véto n'a rien vu tant mieux. Pour blanchir le poil rien de tel que l'Ocryl, solution oculaire. à utiliser fréquemment sinon ce n'est pas efficace.

pardon, j'ai fait une erreur, j'ai relu mes cours de pĥysiologie de la reproduction, le lait non-plus n'est pas spécificque. Il y a des cas sans, mais comme la tienne avait des crouttes, je me suis dis... Mais ce pourrait bien être la fin de sa lactation nerveuse tout simplement. En fait chez la chienne on parle d'un syndrome de pseudogestation (lactation nerveuse) et celà englobe pleins de symptômes pas forcément tous présents. As tu remarqué un changement comportemental, d'amaigrissement ou de prise de graisse abdominale, ou bien encore materne t-elle des objets? Il pourrait alors s'agir d'un tel syndrôme. C'est tout de même bizarre tout ca. Dommage que la photo ne donne rien...

Les mamelles gonflées ne sont pas un signe fiable de gestation ou de pseudo-gestation. En revanche s'il sort du lait...

idem!

Oui pleins de causes possibles... 1- Lactation nerveuse (crouttes de lait), alors il faut faire un choc psychologique (isolement dans le noir 24-48h sans coussin, jouet ou autre objet (voire coup de pied au cul) et diète totale)... C'est sérieux. lol C'est vrai que ca parrait un peu barbare dit comme ca, mais pourtant c'est efficace. Evidemment bien s'assurer que c'est ca avant de donner un coup de pied au cul... Ou bien en traitement médicamenteux un anti-prolactinique. La prolactine est une hormone sécrétée par l'hypophyse et sert à entretenir la lactation, il faut donc stopper ce mécanisme. 2- Allergie à la moquette, au paillasson ou au coussin. 3- Maladie autoimmune si à chaque marge muqueuse-épiderme (anale, paupière, gueule...) 4- autres irritations... (bactérienne, mycoses...)... .... ....... ................. On attend les photos.

Juste WAHAOUUUUUU!

super ça lalie j'espère que tu vas trouver une bonne copine pour lau

content qu'il aille mieux

c'est très triste courage à la famille

tes photos sont super !!! virginie le petit djeiko est trop mignon vraiment trop j'imagine bien que tu es aux anges comme quand on est allé chercher notre Bobo ça passe si vite... Sinon Smile ça va tu n'es pas trop triste de quitter tous ces petits bébés?

Pour ce qui est de l'ostéopathie, elle s'intègre dans les médecines conventionnelles, puisque basée sur des données scientifiques (manipulations diverses, des membres et des articulations en général, qui servent par exemple à enlever des contractures musculaires...etc, mais aussi points de pressions un peu comme l'acuponcture sans aiguilles, on commence à comprendre de mieux en mieux le fonctionnement grâce aux connexions nerveuses par exemple qui se réalisent...), mais c'est une affaire de spécialistes, il faut le bon coup de main. Actuellement il y a une spécialistation à l'Ecole vétérinaire de Nantes, mais il y en a d'autres... En médecine humaine, l'ostéopathie existe aussi. Pour ce qui est des maladies auto-immunes, les causes peuvent être diverses, mais souvent à cause d'un problème génétique, mais autre cause possible: l'environnement (molécules toxiques...etc qui dérègleraient le système immunitaire ou le matériel génétique cellules souches qui donneront les globules blancs...etc) = mutations génétiques. Le système immunitaire va attaquer des composants propres du corps. Par exemple Maladie de Crohn, myosites, Lupus et bien d'autres. Lorsqu'on parle par contre de myopathie "atypique", celà veut dire qu'on ne connait pas la cause. On parle aussi de maladie "idiopathique"...

Oh mince! C'est vrai que les myopathies sont sans doute les maladies qui vont intéresser le plus la recherche des années qui viennent, malheureusement y'a pas de traitement 100% efficae de nos jours. Grosses caresses à Musti et courage pour la suite!

Je suis d'accord rien de tel qu'un chien vorace pour être obligé de tout bien ranger, enfin bon ranger = enlever TOUT ce qui est à moins de 1m50 de hauteur, soit dit en passant Gaëlle non-plus ne peut plus rien attraper hihihihihihi..... MDR

Oui ca peut partir d'une dent et engendrer une sinusite, une gingivite...etc. Pour donner 40°C ça doit être qqch comme ca ou une blessure, mais c'est vrai qu'il faut regarder dans la gueule, le véto devra ptet le sédater pour pouvoir regarder...Tu vas revoir le veto aujourd'hui?